孙国章 高宏伟 马博文 陶宇 蒋凤玲
颅脑损伤是一种急诊科与神经外科中十分常见的疾病,主要是因直接或间接的暴力作用于脑部导致的脑外伤,具有较高的致残率与死亡率[1-3]。颅脑损伤不仅会造成神经系统等功能障碍,同时会诱发一系列的应激反应,患者的颅内压增高会导致下丘脑以及垂体前叶功能,从而影响患者的垂体-肾上腺素功能,引发内分泌代谢变化,造成血液中儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素以及糖皮质激素等升高,致使血糖(blood sugar,BS)与白细胞(white blood cell,WBC)水平提高[4-6]。众多学者研究表明,患者颅脑损伤程度越严重,血糖与白细胞水平的变化越大,且高血糖与患者的病情与预后有着密切关系[7]。本文对60例颅脑损伤患者治疗前后的血糖及白细胞水平变化进行监测,分析其与患者预后的相关性,现报道如下。
选取2017年1月—2018年12月在我院接受治疗的60例颅脑损伤患者作为研究对象,其中男性患者36例、女性患者24例,年龄为15~75岁,平均年龄为(42.48±10.79)岁。损伤类型:颅骨骨折8例、硬膜下血肿14例、硬膜外血肿13例、颅内血肿11例、脑挫裂伤14例。致病原因:交通事故37例、高处坠落伤8例、暴力打击伤7例、摔伤5例、重物砸伤3例。其中行手术治疗患者42例、保守治疗18例。按照格拉斯哥昏迷(GCS)评分:3~5分患者18例、6~8分患者14例、9~12分患者15例、13~15分患者13例。本研究已获得医院伦理委员会批准。所有患者均符合颅脑损伤诊断标准。
所有患者均于入院次晨与治疗后第1~7d的每天早上6:00—8:00时抽取空腹静脉血2 mL,进行血糖与白细胞测定。将血糖浓度>6.1 mmol/L的患者列入高血糖组(n=23),白细胞计数>10.0×109/L的患者列入高白细胞计数组(n =25)。所有患者出院后均进行为期3个月的随访,观察患者预后情况,并进行分级。
血糖浓度采用葡萄糖氧化酶法,试剂盒购自北京中生生物技术有限公司,应用美国Beckman全自动生化分析仪进行测定,血糖浓度的正常参考范围为3.9~6.1 mmol/L。白细胞计数应用KX-21型血液细胞自动计数仪进行测定,白细胞计数的正常参考范围为4.0×109/L~10.0×109/L。预后分级标准依据格拉斯哥预后评分(Glasgow Outcome Scale,GOS)进行评估,共分为6个等级,分别为恢复良好、轻度残疾、中度残疾、重度残疾、持续植物状态与死亡。临床统计时,将恢复良好、轻度残疾以及中度残疾视作有所好转,将重度残疾、持续植物状态以及死亡视作不良预后[8]。
所有数据均应用SPSS 20.0软件进行统计学分析,计数资料以“n(%)”表示,组间差异比较应用χ2检验,计量数据以表示,组间差异比较应用t 检验,结果以P <0.05为差异有统计学意义。
治疗后患者的血糖与白细胞水平低于治疗前,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
表1 治疗前后血糖与白细胞变化
表1 治疗前后血糖与白细胞变化
指标 治疗前 治疗后1 d 治疗后2 d 治疗后3 d 治疗后4 d 治疗后5 d 治疗后6 d 治疗后7 d血糖(mmol/L) 8.22±2.36 7.38±2.27 7.13±2.20 6.86±2.33 6.57±2.42 6.34±2.51 6.09±2.14 5.57±1.88白细胞(×109/L) 18.89±6.17 16.77±5.44 16.51±6.22 15.73±6.57 14.24±5.89 13.66±6.80 12.27±5.48 11.71±5.69 t 治疗后血糖vs.治疗前值 1.987 0 2.616 9 3.176 5 3.7811 4.226 8 5.178 9 6.803 1 t 治疗后白细胞vs.治疗前值 1.996 4 2.104 2 2.715 8 4.222 6 4.412 1 6.213 9 7.294 0 P 治疗后血糖vs.治疗前值 0.049 2 0.010 0 0.001 9 0.000 2 0.000 0 0.000 0 0.000 0 P 治疗后白细胞vs.治疗前值 0.048 2 0.037 5 0.007 6 0.000 0 0.000 0 0.000 0 0.000 0
表2 血糖/白细胞与患者预后关系[例(%)]
高血糖组患者的不良预后率高于正常血糖组,高白细胞计数组患者的不良预后率高于正常白细胞计数组,且差异均具有统计学意义(χ2=7.248 6、4.148 6,P<0.05)。详见表2。
颅脑损伤是神经外科的常见疾病,其发病率仅次于四肢损伤,常合并颅内血肿、脑挫裂伤等并发症,破坏患者脑部组织与微循环,致残率与病死率较高,给患者家庭与社会带来较为沉重的负担,因此,颅脑损伤的治疗与预后尤为重要[9-10]。颅脑损伤后,患者机体易发生一系列应激反应,其中最常见的血糖升高,其主要机制可能是颅脑外伤后,脑组织缺血缺氧,损伤机体下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,导致下丘脑与垂体的内分泌代谢变化,促使血液中儿茶酚胺与胰高血糖素含量增多,促进肝糖原分解,且颅内压升高也会刺激患者大脑血糖中枢,还可以影响植物神经的非特异性反应,从而使颅脑损伤患者血糖水平升高[11-12]。白细胞是机体防御的重要构成部分之一,颅脑损伤同时会引发患者的白细胞水平提高,其机制可能是因为患者的神经调节系统紊乱,以及儿茶酚胺与皮质醇的含量升高,造成外周血白细胞计数升高,尤其以急性期更加明显,且颅脑损伤的病理生理过程会激活机体的白细胞以及趋化因子分泌,尤其在局部微循环中,致使大量的白细胞活化,同时类固醇也会促使骨髓大量释放白细胞,减缓白细胞转移出血管的速度,造成白细胞计数大量增加[13]。本研究发现,治疗后患者的血糖浓度与白细胞计数水平低于治疗前(P <0.05),结果亦证实,颅脑损伤后血糖浓度与白细胞计数水平均显著提高。同时,本文结果显示,高血糖与高白细胞计数组患者的不良预后率均高于正常血糖组与正常白细胞计数组(P <0.05),结果表明,颅脑损伤患者的血糖水平越高、白细胞计数越大,患者的预后越差,病死率与致残率越高,这可能与下丘脑与垂体发生损伤,引发了全身代谢紊乱,伤后的高血糖与高白细胞水平加重了脑细胞的继发性损伤,从而影响了患者预后。
综上所述,颅脑损伤会引发血糖与白细胞水平变化,可以将血糖与白细胞升高程度作为评估患者病情程度与预后的一个参考指标。