马风荣 周广金 袁慧书
非哺乳期乳腺炎(non-puerperal mastitis,NPM)是一种非细菌性慢性炎性病变,包括浆细胞性乳腺炎、肉芽肿性乳腺炎、淋巴细胞性乳腺炎、导管周围乳腺炎等[1]。其好发于非哺乳期非妊娠期青中年女性。该病发病机制不明,病人就诊时多处于慢性期,通常无红、肿、热、痛等急性炎症改变,临床症状不典型,极易误诊为乳腺癌[2]。目前手术为治疗非哺乳期乳腺炎的最佳手段[3],手术切除范围过小,病变易复发,切除范围过大,会影响乳腺的外形美观,给病人带来心理负担。该病早期的正确诊断可明显改善预后,提高病人的生活质量。本研究通过分析病变的形态特点、病变范围、信号特点、DWI-ADC 值及动态增强特点,进一步提高其影像诊断符合率。
收集本院2015年6月~2018年6月年间经手术或穿刺病理学证实的38 例非哺乳期乳腺炎患者。均为女性,年龄19~62 岁,中位年龄38 岁。均为单侧乳腺发病,其中浆细胞性乳腺炎26 例,肉芽肿性乳腺炎4 例,导管扩张伴导管周围炎2 例,乳腺脓肿5 例,淋巴细胞性乳腺炎1 例。所有患者均以乳腺肿块就诊,有完整的MRI 平扫及增强检查资料。在影像学检查之前患者未经手术、激素治疗、放射治疗等。
使用Siemens 3.0 T Magetom Skyra 超导型MRI,使用4 通道乳腺专用表面线圈,患者采用俯卧位,足先进,双乳自然悬垂于线圈中,手臂放在身体两侧,从腋窝扫描至双乳房下缘。检查时间为月经周期第2 或第3 周。常规三平面定位后,行横轴位T1WI、压脂T2WI 平扫及动态增强扫描。(1)常规平扫:SE-T1WI (TR 6 ms,TE 2.46 ms,层厚1.6 mm)、横轴位脂肪抑制FSE-T2WI(TR 4000 ms,TE 54 ms,矩阵340×340)。(2)动态增强:横轴位脂肪抑制T1WI(TR 4.66 ms,TE 1.65 ms,矩阵400×400,层厚1.6 mm)。动态增强不间断重复扫描6 次,第1 次为预扫描,每次扫描时间120 s,第1 次扫描结束同时经肘静脉团注对比剂Gd-DTPA(0.2 ml/kg),注射流率为2 ml/s。(3)扩散加权成像(DWI):和T2WI 序列均是横轴位且定位一致,TR 5600 ms,TE 70 ms,并行采集因子2,b 值取0、800 s/mm2,视野340 mm×340 mm,层厚4 mm,间隔1 mm。
采用双盲法,磁共振图像由一名副主任医师及一名主治医师对每一个患者资料进行分析并诊断。如有分歧,由上级医生判定,以会诊意见为准。依据2013年第五版美国放射学会乳腺影像报告和数据报告系统MRI 标准[4],分别对病变进行分析及测量,评价病变的形态、范围、信号强度、动态增强时间信号曲线(TIC)、DWI-ADC 值的测量、病变强化特点、病变累及乳晕、毛刺征等。
所有测量在后处理工作站完成。(1)选择第一时相强化最显著区域,避开肉眼可见的出血、坏死区,绘制TIC 曲线(3 型)。(2)选取DWI 高信号且对应显著强化的部分画ROI,为避免部分容积效应,多点测量后取最小ADC 值。
38 例NPM 临床均以触诊到肿块就诊,MRI 表现为规则形7 例(18.4%),不规则形31 例(81.6%)。MRI 上显示毛刺征11 例(28.9%)。累及范围小于等于1 个象限5 例(13.2%)、大于1 个象限且小于等于2 个象限24 例(63.2%)、大于2 个象限9 例(23.7%)。
与周围正常腺体信号相比较,T1WI 上呈等或低信号35 例(92.1%)、病变内夹杂高信号3 例(7.9%); 压 脂T2WI 上 呈 等 或 稍 高 信 号26 例(68.4%)、呈高信号12 例(31.6%)。累及乳晕17 例(44.7%)、病变呈均匀强化者2 例(5.3%)、不均匀强化26 例(68.4%)、环形强化5 例(13.2%)、不均匀及蜂窝状强化5 例(13.2%)。
6 例病变在DWI 上不能清晰显示,无法准确测量ADC 值,本研究测量32 例病变的ADC 值,范围为(0.49~2.21)×10-3mm2/s,平均ADC 值为(1.17±0.35)×10-3mm2/s。10 例伴有脓肿形成的病变再次测量病变囊性部分ADC 值,范围为(1.01~1.49)×10-3mm2/s,平均ADC 值为(1.24±0.21)×10-3mm2/s。TIC 曲线中Ⅰ型5 例(5/38,13.2%)、Ⅱ型26 例(26/38,68.4%)、Ⅲ型7 例(7/38,18.4%)。
表1 38 例病变的MRI 表现
所选38 例非哺乳期乳腺炎(肿块型)患者,MRI 评估BI-RADS 分类为3、4、5 类分 别 为3 例(3/38,7.9%)、27 例(27/38,71.1%)、8 例(8/38,21.1%)。
病例示例见图1、2。
非哺乳期乳腺炎(NPM)是一种好发于非哺乳期年轻女性的非特异性炎症,起病隐匿。虽然该病是良性病变,但内科药物治疗效果不佳,且术后易复发,给患者带来沉重的身心负担。NPM 中肿块型所占比例最高,程静等[5]报道,NPM 病例中实性肿块型达75%,与乳腺癌等很难鉴别。从本研究搜集的病例可看出该病以浆细胞性乳腺炎为主,亦有少见的肉芽肿性乳腺炎、导管周围炎等。
NPM 好发于非哺乳期或非妊娠期女性,近年来本病出现年轻化趋势,未婚未育患者有所增多。本组病例中位年龄为38 岁,低于以往文献报道中乳腺癌的发病年龄[6]。临床表现不典型,大部分患者以乳腺肿块就诊,肿块多位于乳晕周围,边界欠清,活动度差,极易与乳腺癌相混淆。NPM 早期唯一症状可表现为乳头溢液,溢液可为奶油样、浆液性等,少数可出现淡血性。全身炎症反应轻,很少出现畏寒、发热等全身症状。大部分患者白细胞计数及体温均正常。部分患者可伴同侧腋窝淋巴结肿大,乳头内陷,局部皮肤橘皮样改变,瘘管及窦道形成。本研究中累及乳晕的病例占44.7%,分析原因为本组中浆细胞性乳腺炎占的比例多,其发生与乳头发育不良及堵塞有相关性,而乳腺癌累及乳晕,与病变发生部位有关,当乳腺癌病灶位于乳晕周围或乳晕下方时,肿瘤侵犯大导管会累及乳晕,造成乳头内陷等。两者发生的机制不同。
图1 女,62 岁,2 周前无明显诱因左乳疼痛,左乳头内陷。a)增强见左乳头后方腺体内见不均匀明显强化灶,中心不强化;b)DWI 呈高信号;c)ADC 值最小为0.748;d)增强曲线为平台型;e)病理证实为浆细胞性乳腺炎 图2 女,31 岁,发现左乳肿物一周,左乳腺局部皮肤及皮下组织增厚。a)~c)增强后可见大片状不规则强化,其内可见蜂窝状无强化区;d)病理证实为浆细胞性乳腺炎
26 例浆细胞性乳腺炎病例及4 例肉芽肿性乳腺炎病例MR 上不易区分,病灶均可表现为不规则形,累及乳晕后区,增强后呈不均匀强化,部分病灶中心呈小环形蜂窝状强化。但两者在病理上不同,肉芽肿性乳腺炎以乳腺小叶为中心,伴随多种炎性细胞浸润。而浆细胞性乳腺炎是一种以导管扩张、浆细胞浸润为基础的慢性良性疾病,文献报道[7],浆细胞性乳腺炎以中央型、单个肿块为主,肉芽肿性乳腺炎以周围型、 两个以上肿块为主。因本研究病例数量有限,上述征象差异不明显。5 例乳腺脓肿中,2 例单发脓肿累及单个象限,3 例多发脓肿中,2 例累及2 个象限,1 例累及3个象限。2 例病变累及乳后间隙;5 例病变DWI 均呈高信号改变; 增强后均呈环形强化,且环壁较薄,内壁光整。2 例导管扩张伴导管周围炎均累及乳晕后区,T1WI 显示扩张的导管内呈稍高信号改变,增强后导管壁可见强化,内容物未见明显强化,MRI 诊断为BI-RADS 3 类,考虑单纯导管扩张、积乳囊肿可能。淋巴细胞性乳腺炎主要发生于患Ⅰ型糖尿病的女性,病理上以小叶为单位的炎性病变及间质纤维化为特点。本研究中此例患者无糖尿病史,MRI 诊断为BI-RADS 4 类,表现为左乳外上象限类圆形肿块略分叶,边缘光滑,内部呈不均匀强化,TIC 曲线为平台型,最小ADC 值为1.03×10-3mm2/s。
本研究中有11 个病灶出现毛刺征,其与乳腺癌的毛刺征形成机制不同: 乳腺癌的毛刺为新生血管形成及肿瘤对周边组织的浸润,NPM 形成的毛刺为炎性对周围组织的粘连。因此不能仅凭毛刺征作为两者的鉴别,应结合多种影像学征象综合分析。累及范围上本研究中有33 个病变大于1个象限,可能与炎症波及范围广有密切关系。有17 个病灶累及乳晕(图2)。因本研究浆细胞性乳腺炎占68.4%,浆细胞性乳腺炎是以乳头周边大导管内容物积聚、堵塞伴浆细胞、淋巴细胞等浸润的导管扩张综合征[8]。病变多位于乳晕周围或乳晕下方,因此病变易累及乳头或乳晕,且沿导管走形分布。
王增奎等[9]报道:部分肉芽肿性乳腺炎脓肿形成时,以肿块样强化为主。本研究中病变大部分以不均匀强化为主,5 例表现为不均匀+蜂窝状强化,当NPM 伴中心多发微脓肿形成时,可表现为蜂窝状强化,延迟期病变中心不强化。而乳腺癌早期环形强化的壁厚薄不一,随时间延长,病变中心可见对比剂缓慢充填或不均匀强化[10]。本研究中有5 例表现为环形强化,因此,需要与环形强化表现的乳腺癌鉴别,ADC 值可帮助鉴别中心不强化区为脓肿或坏死等[11]。DWI 反映病变组织内水分子扩散情况,ADC 值可量化分析病变组织水分子扩散状况,并可推断病变性质。NPM 合并脓肿形成时,因脓腔内炎性成分、坏死组织及蛋白质等可增加粘滞性,使水分子扩散受限,导致ADC 值下降,DWI 上呈高信号[12]。乳腺癌因细胞排列紧密,新生血管较多,可导致ADC 值下降。文献证实[13]乳腺癌的ADC 值明显低于良性病变和正常乳腺的ADC 值[良性大于等于(1.5±0.5)×10-3mm2/s;恶性小于等于(1.2±0.3)×10-3mm2/s]。本研究测得的ADC 值介于良恶性之间,不具备鉴别诊断价值。分析原因可能为本研究测得的ADC 值范围大,且与炎性病变内部成分复杂有关。本组数据显示,NPM增强曲线以Ⅱ型为主 (68.4%),有7 例病变表现为流出型,其原因可能与病变处于炎性反应期,肉芽组织内存在大量毛细血管,使血管通透性增高有关。NPM 因处于炎性反应不同时期,所造成TIC曲线有多种表现[14]。
以 往文献 研 究 表明[15]:NPM 的MRI 增 强 方 式及增强曲线与恶性病变存在一定重叠,鉴别较困难。本研究中有8 例患者诊断为BI-RADS5 类,3例误诊为导管内乳头状癌,分析原因可能为NPM与乳腺癌有很多重叠征象(毛刺征、廓清型曲线、乳头内陷、明显强化、ADC 值降低等),当病变累及乳晕伴乳头凹陷时,容易误诊,且观察者未能结合临床病史,综合其他影像学检查全面分析判断。
本组病例样本量偏少,病理类型选择会出现偏倚;未纳入非肿块病变及早期临床症状不明显的患者;NPM 分型较多,因病例数偏少,影像学表现有重叠,本文未能分析总结各类型的影像学特点。
NPM 多不规则,累及范围较大,典型者可伴有中心蜂窝状小环形强化,多累及乳晕,DWI 高信号部分呈环形强化可提示脓肿形成,以上MRI 征象对该疾病的诊断有参考意义,当多个良恶性参数表现不一致时,应密切结合临床病史及其他影像学检查综合分析。