饶庆通,罗鸿生
(大埔县人民院儿二科,广东 梅州 514299)
热性惊厥是儿童常见的以发热为基础疾病引起的惊厥的一种临床综合征[1]。研究发现,约有5%的人群在婴幼儿期出现热性惊厥发作,热性惊厥是儿科常见的急诊之一,具有一定的复发率,而目前对热性惊厥复发的发病机制尚不清楚[2]。临床研究发现,热性惊厥复发中的患儿存在有明显的电解质紊乱[3],因此本研究将深入探讨电解质紊乱以及外周血单核细胞在预测热性惊厥患儿复发中的作用。
采用回顾性研究方法,选取我院2015年1月~2018年1月诊治的热性惊厥患儿60例,根据是否为复发性病例和首发病例进行分组。排除患者因神经系统感染而引起的热性惊厥,或者因癫痫、有脑外伤、颅内占位等中枢神经病变引起的热性惊厥;其中复发组21例,男11例,女10例,年龄6个月~6岁,原发病:上呼吸道感染8例、支气管肺炎2例、化脓性扁桃体炎9例、急性支气管炎2例;首发组39例,男21例,女18例,年龄6个月~6岁,原发病:上呼吸道感染16例、急性支气管炎8例、化脓性扁桃体炎10例、支气管肺炎5例。
在就诊后抽取患儿静脉血标本2 mL,患儿均在治疗前进行抽取静脉血,将血标本放置在高速离心机中进行离心,收取标本并送检,采用全自动生化仪检测电解质水平包括血钠、血钾、血钙等水平,采用血液分析检测仪检测外周血单核细胞、白细胞、血红蛋白、血小板等指标。
采用SPSS 20.0统计学软件,对两组定量资料,首先进行分布性检验,服从正态分布则比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
复发组中,白细胞和血红蛋白水平比较未见统计学差异,差异无统计学意义(P>0.05),但复发组中单核细胞水平明显高于首发组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组的PaO2水平未见统计学差异,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 两组患儿外周血单核细胞指标的比较(±s)
表1 两组患儿外周血单核细胞指标的比较(±s)
组别 例数 白细胞(×109) 血红蛋白(g/L) 单核细胞复发组 21 9.11±1.96 140.62±13.26 0.32±0.05首发组 39 10.07±2.12 142.12±12.47 0.10±0.01 t 1.28 0.35 4.26 P>0.05 >0.05 <0.05
复发组的血钠水平降低,为(129.33±25.69)mmol/L,较首发组明显降低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),同时复发组的血钾和血钙水平较首发组有所升高,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
表2 两组患儿血电解质水平的比较(±s,mmol/L)
表2 两组患儿血电解质水平的比较(±s,mmol/L)
组别 例数 血钠 血钾 血钙复发组 21 129.33±25.69 4.22±0.15 2.39±0.25首发组 39 137.99±25.98 4.12±0.36 2.18±0.31 t 3.22 0.25 1.02 P<0.05 >0.05 >0.05
热性惊厥是儿科常见的急诊之一,由于六岁后小孩的大脑才逐步发育完善,防御能力才有所增强,而在六个月和五岁之间的小孩,中枢神经系统发育尚不完善,防御能力较低,容易出现惊厥发作[4]。研究发现,五岁以下小儿在热性惊厥发病中约占了2%~5%[5]。随着现代技术的发展,研究认为,高热导致的中枢神经系统处于过度兴奋状态,使神经元对周围环境的敏感度增加,导致惊厥的阈值降低而发病[5]。热性惊厥的发生特别是对于因感染性疾病如呼吸道感染、肺部感染等引起的发烧,当发烧超过38度时,则出现的惊厥发作,患儿表现为全身性的或局部性的抽搐和痉挛,甚至伴有意识障碍[6]。但大部分热性惊厥患儿发作持续的时间均较短,而如不能及时有效的治疗,惊厥将进一步发展,甚至会导致惊厥持续的时间延长,并且出现反复发作,影响患儿脑部组织的发育[7]。目前对于热性惊厥复发的因素研究较多,但临床均无明显的证据表明电解质代谢紊乱与惊厥发病之间存在有相关性,因此尚不能有效预测患儿的复发情况[8]。此外,由于患儿发热的原因多为感染性疾病,而感染性疾病使患儿体内产生多量的炎性介质和细胞因子等,也将影响到惊厥的发作和复发,并且引起脑组织损伤和脑水肿,因此通过检测外周血常规中单核细胞、淋巴细胞的水平,是否有助于提示惊厥是否复发,目前尚不清楚。
相关的研究表明,与正常人体儿童比较,热性惊厥患儿中的血钠水平通常会较低,研究认为其可能原因是与脑组织受损失,脑组织中大量的脑钠肽释放进入到血液,导致血脑钠肽的增加,而脑钠肽将通过多种途径改变机体的电解质代谢,导致的血钠的进一步降低和水储留,引起稀释性的低钠血症[9]。研究认为,当血清钠浓度降低时,钠泵的功能状态改变将引起细胞外的渗透压进一步降低,出现细胞内的水肿,大量的体液进入到细胞内,亦可造成脑细胞水肿,引起颅内压增高,将进一步诱发惊厥的发作,而惊厥发作又将进一步损伤脑组织,进一步释放大量的脑钠肽进入到血液,形成恶性循环[10]。国内甘赞旺[11]研究认为,低钠血症是高热惊厥的结局,而这结局又将引起了细胞的去极化,导致惊厥阈值降低,这就提示惊厥患儿在控制体温的同时应及时的补充钠盐。本研究结果也显示,再复发祖中血钠水平明显低于首发组,具有统计差异,但两组之间的血钾和血钙水平未见统计学差异。炎症反应是热性惊厥患儿发病的主要基础性疾病,患儿因感染性疾病而引起的热性惊厥,多伴有体内单核细胞水平和淋巴细胞水平的增加,两项均是反映体内炎症反应的重要指标,可以在判断患儿病情发展中具有一定的价值[12],然而其与热性惊厥复发的关系尚未见明确的研究报道。研究认为,随着患儿体温的升高,提示体内炎症反应的程度加剧,将出现外周血单核细胞水平的明显增加,而体温的升高又将引起颅内压的进一步升高,导致脑血管反应性的扩张,神经皮质兴奋性的增加,并且导致惊厥的发作[13]。本研究结果显示,复发组外交血中单核细胞的水平明显高于首发组,具有统计学差异。研究结果初步表明,外周血单核细胞水平在反应热性惊厥病情和复发之间具有有一定的指导价值。
综上所述,血钠的下降及外周血单核细胞异常与热性惊厥患儿复发有一定的关系,定期检测两项指标将有助于为临床提供重要参考依据,改善患儿预后。