高位腹主动脉血栓形成1例

陈 磊 丁 萌 杨 植

承德医学院附属医院血管外科，河北 067000

高位腹主动脉血栓形成是临床中罕见病例，发病原因仍不明确，现有研究表明其发生与患者存在高凝状态有关[1]。该病发生隐匿，临床中多由于腹主动脉血栓脱落导致相应器官急性栓塞而被发现和诊断。承德医学院附属医院血管外科收治1例高位腹主动脉血栓形成的患者，经抗栓治疗后治愈，现报告如下。

1 临床资料

患者，女性，51岁，于2018-11-10入院。患者自2018-10-31无明显诱因出现上腹部持续性胀痛，伴恶心呕吐，呕吐后腹痛无缓解。疼痛无转移、无发散、无发热、无呕血及黑便。2018-11-9，患者腹痛较前明显加重，就诊于当地县医院行腹部强化计算机断层扫描（computed tomography，CT）检查，提示腹主动脉、肝动脉、脾动脉和胃左动脉血栓形成，肝脏及脾梗死；门静脉扩张伴血栓形成。患者既往冠心病病史10年，高血压病史2年，均未正规治疗。入院查体：体温37.5 ℃，呼吸20次/min，血压160/100 mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa），心率110 次/min，律齐，各瓣膜未闻及杂音，腹型饱满，腹软，上腹压痛，无反跳痛肌紧张，肝区叩击痛阳性，脾区叩击痛阳性，移动性浊音阳性，振水音阴性，肠鸣音稍弱，2～3 次/min。实验室辅助检查：白细胞计数（white blood cell，WBC）23.67×109/L，中性粒细胞绝对值21.76×109/L， 血红蛋白（hemoglobin，HB）67 g/L，红细胞压积（hematocrit，HCT）26.3，血小板计数（platelet，PLT）820×109/L，谷丙转氨酶（glutamicpyruvic transaminase，ALT）7 796 U/L， 谷草转氨酶（gutamic-oxalacetic transaminase，AST）10 180 U/L，碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）461 U/L，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）32250 U/L，肌酸激酶（creatine kinase， CK）181 U/L，白蛋白（albumin，ALB）35.2g/L。于2018-11-11我院行主动脉强化CT检查提示腹水（图1）。入院后，给予低分子肝素联合华法林抗凝，阿司匹林抑制血小板聚集，保肝及肠内肠外营养支持治疗，2018-11-13，WBC计数最高达60.91×109/L；2018-11-17，WBC计数恢复正常。2018-11-15，PLT计数最高达1053×109/L，2018-11-24，PLT计数恢复至正常。生化指标均呈逐渐降低趋势，于2018-11-20全部恢复至正常范围。入院后2018-11-21复查腹腔强化CT提示主动脉血栓较入院时明显减少，腹水较入院时明显减少（图2），患者饮食二便恢复正常，口服华法林使国际标准化比值维持到2～3之间出院。出院后2个月，患者随访并复查腹腔强化CT提示腹主动脉血栓消失，肝脏梗死范围较入院时明显缩小，脾梗死较入院时无明显变化。

图1 腹腔强化CT见腹主动脉内血栓

图2 腹腔强化CT见腹主动脉血栓明显减少

2 讨论

高位腹主动脉血栓形成临床罕见，国内鲜有报道，而既往关于腹主动脉血栓形成的病例报告均以腹主动脉远端血栓形成导致下肢缺血居多[1]。此类患者腹主动脉血栓位于近端并向腹腔干内脱落导致内脏动脉缺血的报告极少。该患者腹主动脉血栓形成的原因不明，可能的原因为腹主动脉内已有动脉硬化斑块导致管腔狭窄，在狭窄基础上继发左心附壁血栓或者二腹主动脉近端斑块脱落，堵塞于腹主动脉狭窄处，从而导致相应分支动脉血供障碍引起临床症状。另一可能原因是患者存在血液高凝状态或者动脉活动性炎性反应的可能[2]，易栓症是目前临床引起动静脉血栓事件的重要因素，可引起动脉血栓形成导致相应器官急性缺血[3-4]。但该患者住院期间根据完善的各项免疫及生化检查，没有阳性发现，故确切病因仍未知，笔者所在团队要求患者正规抗凝6个月同时给予抗血小板治疗以期降低血栓复发可能。高位腹主动脉血栓形成需行腹腔强化CT检查明确诊断，超声检查虽无创，但患者多有腹胀，肠管积气影响检查效果。该例患者在经过正规的抗凝和抑制血小板聚集治疗后取得了很好的效果，考虑与肝动脉、脾动脉急性栓塞后较下肢动脉急性栓塞具有更好的耐受缺血能力。但如果该患者血栓脱落并导致肠系膜上动脉急性栓塞引起肠道缺血，其后果是严重的，仅仅应用内科治疗是远远不够的。腹主动脉血栓形成病情复杂危重，需要对病情全面评估，给予有效的支持治疗，同时密切观察病情变化，在适当的时机采取介入导管溶栓或者手术切开取栓以求恢复器官血供，从而挽救患者生命[5-6]。