阿托伐他汀对高血压患者Hs-CRP、NO和血管内皮功能的影响

2019-07-24 01:40程显枝吕恒娟
血管与腔内血管外科杂志 2019年3期
关键词:阿托内皮高血压

程显枝 吕恒娟

1牡丹江医学院附属红旗医院药学部,黑龙江 157000 2牡丹江医学院附属红旗医院心血管内科,黑龙江 157000

高血压是一种比较常见的临床疾病,发生于中老年人,已成为威胁中老年人安全的主要疾病之一[1]。近年来,高血压患病率逐年升高,未及时治疗可能引起肾脏病变、眼部病变和脑部病变等,危害性大。阿托伐他汀是常见他汀类药物,可以有效降低高血压患者发生心脏病疾病的风险[2]。研究显示,高血压患者产生炎性应激反应时,超敏C-反应蛋白(high sensitive C reaction protein,Hs-CRP)升高,而内皮功能降低,应用阿托伐他汀时可降低Hs-CRP和机体一氧化氮(NO),改善血管内皮功能[3]。因此,本研究探讨阿托伐他汀对高血压患者Hs-CRP、NO和血管内皮功能的影响,先报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究选择2017年7月至2018年12月牡丹江医学院附属红旗医院确诊100例高血压患者。按照用药不同分为两组,对照组采取常规降压药物单一治疗,男性35例,女性15例,年龄34~76岁,平均(53.22±2.6)7岁,高血压病程1~17年,平均(10.46±0.25)年;研究组采取常规降压药物联合阿托伐他汀治疗,男性34例,女性16例,年龄34~76岁,平均(53.22±2.67)岁,高血压病程1~17年,平均(10.42±0.28)年。两组一般资料比较,差异无统计学意义,具有可比性。纳入符合高血压诊断标准,可配合本次治疗的患者。排除具有药物禁忌证,合并其他疾病影响本次研究的患者。

1.2 方法

对照组采取常规降压药物治疗,给予氨氯地平,每天用量5 mg/1次,治疗8周。研究组则采取氨氯地平联合阿托伐他汀治疗,氨氯地平用量同对照组,阿托伐他汀每天服用10 mg/1次,睡前服用,治疗8周。

1.3 判定标准

比较两组高血压控制的效果:血压控制达标的时间和症状改善的时间;治疗前后,免疫比浊法测定患者Hs-CRP;NO合成酶的定量测定体内NO;血管内皮功能测定中,放射免疫分析法测定人内皮素-1(endothelin-1,Et-1),酶联法测定血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF);治疗前后生命质量各维度的评分值(包括情感功能、社会功能以及生理健康,分值越高越好);治疗过程中并发症发生率。

1.4 疗效判定标准

疗效判定标准[1]:显效,血压恢复正常,症状体征消失;有效,症状和血压改善尚未恢复正常;无效,未达到上述标准。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法

应用SPSS24.0软件处理,计量资料采用(±s),两组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对t检验;计数资料采用n(%),组间总有效率比较采用χ2检验,当理论频数小于5时,采用Fisher确切概率法,等级资料采用秩和检验,以P<0.05说明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

研究组治疗总有效率100.00%高于对照组78.00%;研究组治疗效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,表1)。

表1 两组治疗效果比较

2.2 两组Hs-CRP、NO和血管内皮功能比较

治疗前两组患者Hs-CRP、NO和血管内皮功能比较,差异无统计学意义;治疗后,两组Hs-CRP、NO和血管内皮功能均较治疗前改善;研究组Hs-CRP、NO和血管内皮功能改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,表2)。

表2 治疗前后两组Hs-CRP、NO和血管内皮功能比较(±s)

表2 治疗前后两组Hs-CRP、NO和血管内皮功能比较(±s)

注:与治疗前比较,#P<0.05;与同一时间点对照组比较,*P<0.05

指标 时间 研究组(n=50)对照组(n=50)Hs-CRP(μmol/L) 治疗前 96.13±6.91 96.14±6.58治疗后 78.56±3.21#* 85.72±4.53#NO(μmol/L) 治疗前 78.56±3.21 77.64±3.58治疗后 96.13±6.91#* 90.72±4.53#Et-1(ng/L) 治疗前 68.13±6.91 68.21±6.67治疗后 45.56±3.21#* 56.55±3.89#vWF(%) 治疗前 185.25±18.28 185.57±18.28治疗后 131.19±5.50#* 148.21±5.68#

2.3 两组高血压控制情况比较

研究组组血压控制达标的时间(5.72±1.02)d低于对照组(7.72±2.53)d;研究组症状改善的时间(10.14±2.12)d低于对照组(15.68±2.68)d,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.4 两组治疗前后生命质量评分比较

治疗前两组生命质量评分比较,差异无统计学意义;治疗后,两组生命质量各维度评分均较治疗前提高;研究组生命质量各维度评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,表3)。

表3 治疗前后两组生活质量评分比较(分,±s)

表3 治疗前后两组生活质量评分比较(分,±s)

注:与治疗前比较,#P<0.05;与同一时间点对照组比较,*P<0.05

维度 时间 研究组(n=50) 对照组(n=50)情感功能 治疗前 50.13±5.24 50.13±5.13治疗后 90.57±5.11#* 80.35±5.21#社会功能 治疗前 56.67±4.67 56.62±4.46治疗后 92.67±4.21#* 80.01±4.79#生理健康 治疗前 56.13±2.65 56.35±2.68治疗后 93.29±3.62#* 80.21±2.68#

2.5 两组高血压并发症发生率比较

研究组无高血压并发症率,对照组高血压并发症率14%(7/50),两组间比较,差异有统计学意义(P=0.012)

3 讨论

高血压是临床发病率,可引起多种并发症,有较高致残疾和病死率。目前,阿托伐他汀和常规降压药物经常用于治疗这种疾病。常规降压药物可通过一定程度降低血压而达到治疗目的,但效果欠佳。

单纯使用一种降压药治疗高血压疗效并不理想。阿托伐他汀属于HMG-CoA还原酶抑制剂,可以抑制肝脏产生胆固醇,还可更好调节血压血脂,起到抗动脉粥样硬化的作用[2-3]。同时,阿托伐他汀在改善血管内皮功能和控制炎性反应具有良好作用,抑制血管平滑肌增生,抑制心肌纤维化,稳定斑块和抑制炎性细胞浸润。高血压的发病机制很复杂,主要与遗传、饮食、神经内分泌失调和精神因素有关。近年来,慢性炎性反应与高血压的发生和发展密切相关[4]。其中,hs-CRP是急性期反应蛋白之一,其在炎性因子的刺激下由肝细胞合成。当人体有感染,组织损伤和炎性反应时,血浆中hs-CRP浓度可迅速增加[3-6],导致血管内皮细胞功能障碍。它还可协同促进其他炎性因子的释放,诱导血管平滑肌的病理改变,促进内膜增厚增加血管的外周阻力。而较高水平的氧化应激可能诱发高水平的自由基,并加重体内血管损伤和内皮功能障碍,严重时会引起动脉粥样硬化的发生。而NO一种重要的急性期炎性因子,与高血压的发生和发展有关[7]。其导致患者的血管舒张功能,通过改变NO的活性,血管舒张功能进一步改变,NO的活性降低可以使部分患者出现血管重塑和内皮功能障碍[6-8]。联合使用阿托伐他汀可显着降低vWF,提高NO,表明阿托伐他汀能有效降低机体炎性反应水平,能有效调节血管内皮功能,延缓高血压的进展,没有明显的不良反应[9-11]。

本研究中,对照组采取常规降压药物治疗,研究组则采取常规降压药物联合阿托伐他汀治疗。结果显示,研究组整体疗优于对照组,差异有统计学意义。治疗后,研究组Hs-CRP、NO和血管内皮功能情况变化幅度优于对照组;研究组血压控制达标的时间和症状改善的时间短于对照组,差异有统计学意义。研究组生活质量各维度的评分值均优于对照组,差异有统计学意义。

综上所述,阿托伐他汀治疗高血压的有较好临床效果,可降低高血压并发症发生率,改善血管内皮功能,控制机体炎性反应。

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