有氧运动预干预对睡眠剥夺大鼠氧化应激水平的影响

贺瑞，甘杨子，黄凌

（海南医学院，海南海口 571101）

睡眠与人们的身体健康状态息息相关[1]。近年来，随着人们工作压力、家庭负荷的不断加重，睡眠质量差、睡眠缺失等问题变得越来越普遍[2]。睡眠缺失的形成会引发血清氧化应激损伤，进而对血管系统造成一定的损伤，如未及时纠正，可引发相关血管系统疾病[3]。随着研究的不断深入，睡眠剥夺与大脑氧化应激损伤、认知功能减退的关联也逐渐被人们所了解。基于睡眠剥夺的危害，如何改善大脑氧化应激损伤逐渐成为睡眠剥夺群体管理的主要问题。既往研究表明，规律性的有氧运动预干预可对动物、人类的认知功能及氧化应激损伤产生一定的改善作用[4]。因此，干预睡眠缺失带来的氧化应激损伤具有一定的必要性。为了验证有氧运动干预的价值，本研究针对40只SD大鼠进行分析。

1 材料与方法

1.1 实验动物

选择40只8周龄健康雄性SD大鼠为研究对象，体重 186～ 216g，平均体重（205.3±3.4）g。依据处理方法的差异，分为安静组（n=10）、有氧运动组（n=10）、睡眠剥夺组（n=10）、有氧运动预干预睡眠剥夺组（n=10）。各组一般资料差异不显著。

1.2 方法

安静组不做特殊处理；给予睡眠剥夺组、有氧运动预干预睡眠剥夺组SD大鼠睡眠剥夺（剥夺时间为72h）处理；有氧运动组及有氧运动预干预睡眠剥夺组均接受有氧运动锻炼。（1）运动干预内容。第1～2周:按照0°坡度条件、10m/min速度接受跑台训练，每次训练时长为0.5h。将SD大鼠每日运动量划分成2小节。第3～4周:于0°坡度条件下，按照15m/min速度接受跑台运动锻炼，每日运动时间为0.75h。这一时段，有氧运动组及有氧运动预干预睡眠剥夺组SD大鼠的每日运动量均分成3小节进行。第5～8周:于0°坡度条件下，按照15m/min速度接受跑台运动干预，每日运动时间以1h为宜。这一时段的有氧运动量分成4小节完成。（2）运动频率。SD大鼠两小节之间的间隔（休息）时间为4～5min，每周为1个运动周期，每个运动周期均需保持6d的有氧运动预干预。有氧运动组、有氧运动预干预睡眠剥夺组大鼠均持续接受8周的有氧运动锻炼。

1.3 统计学方法

以SPSS22.0软件统计，P＜0.05差异显著。

2 结果与分析

2.1 不同组对大鼠血清MDA含量的影响

不同组对大鼠血清MDA含量的影响见表1。安静组大鼠血清MDA含量（2.37±0.65）nmol/mL，较睡眠剥夺组偏低（P＜0.05）；睡眠剥夺组血清MDA含量（4.66±1.86）nmol/mL，较有氧运动预干预睡眠剥夺组偏高（P＜0.05）。

表1 不同组对大鼠血清MDA含量的影响[nmol/ml，±s]

表1 不同组对大鼠血清MDA含量的影响[nmol/ml，±s]

注:* 表示与安静组相比，P ＜ 0.05，差异有统计学意义；& 表示接受睡眠剥夺处理组别中，与睡眠剥夺组相比，P ＜ 0.05，差异有统计学意义。

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2.2 不同组对大鼠血清SOD活性的影响

不同组对大鼠血清SOD活性的影响见表2。经过为期8周的有氧运动干预后，4组SD大鼠血清SOD活性发生一定变化，睡眠剥夺组血清SOD活性（547.91±116.29）U/mL最低，有氧运动组SOD（576.12±135.14）U/mL最高，但差异不显著。

表2 不同组对大鼠血清SOD活性的影响[U/mL，±s]

表2 不同组对大鼠血清SOD活性的影响[U/mL，±s]

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2.3 不同组对大鼠血清GSH-px活性的影响

不同组对大鼠血清GSH-px活性的影响见表3。安静组SD大鼠血清GSH-px（1596.19±49.06）U/mL，较睡眠剥夺组偏高，而较有氧运动组偏低，差异均显著（P＜0.05）。

表3 不同组对大鼠血清GSH-px活性的影响[U/ml，±s]

表3 不同组对大鼠血清GSH-px活性的影响[U/ml，±s]

注:* 表示与安静组相比，P ＜ 0.05，差异有统计学意义

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3 讨论

近年来，睡眠障碍已经成为以成年人为主的群体典型现象。结合当前现状可知，人们容易产生睡眠不足或睡眠障碍问题的原因有两个方面，（1）工作压力大。工作岗位、其他同事或同行带来的压力要求人们高质量完成工作，在这种情况下，人们的工作时间逐渐开始挤占休闲时间，导致睡眠不足；或在夜间休息时，因过于担忧工作而产生入睡困难等问题。（2）生活节奏快。人们在适应这一变化的过程中，可能因适应不佳而形成睡眠障碍。

睡眠与多项机体功能存在密切关联，因此，当其出现睡眠障碍时，中枢神经系统功能、认知功能及氧化应激等均容易受到一定的影响。随着睡眠障碍持续时间的延长，个体的氧化应激损伤持续加剧，对患者的身体健康状况（以血管系统为主）带来严重不良影响。除了氧化应激损伤外，睡眠不足、睡眠障碍的危害体现在影响认知功能、干扰情绪状态等方面。

本研究为验证有氧运动预干预的价值，将40只大鼠分成4组，分别给予其无特殊处理、睡眠剥夺处理、有氧运动处理、有氧运动联合睡眠剥夺处理，结果表明:经有氧运动及持续72h的睡眠剥夺后，睡眠剥夺组大鼠较安静组、运动组，呈现出明显的大脑氧化应激损伤，具体表现为血清MDA含量升高、血清SOD活性下降、血清GSH-px活性下降；而从睡眠剥夺组、有氧运动预干预睡眠剥夺组大鼠的氧化应激水平对比来看，有氧运动预干预睡眠剥夺组大鼠三种氧化应激指标均优于睡眠剥夺组，且有氧运动预干预睡眠剥夺组血清MDA含量显著低于睡眠剥夺组大鼠（P＜0.05）。分析出现上述状况的原因为:睡眠剥夺处理的实施可经氧化应激损伤这一途径对大鼠的血管系统、认知功能等产生不良影响[5]。而接受跑台有氧运动预干预锻炼后，规律的跑台有氧运动可能会引发HPA轴兴奋，经规律运动间接对血清MDA及SOD等氧化应激因子产生良好的调节作用。随着跑台有氧运动预干预的不断持续，睡眠剥夺带来的氧化应激损伤可得到明显缓解[6]。

此外，本研究表明:经跑台有氧运动干预后，4组大鼠的血清SOD活性水平差异不显著。分析有氧运动预干预睡眠剥夺组大鼠血清SOD（549.09±64.92）U/mL水平低于睡眠剥夺组，但差异不显著的原因为:（1）跑台有氧运动预干预时间不足。本研究2组接受有氧运动干预的大鼠中，有氧运动干预时长均为8周。在这一干预时长范围内，有氧运动预干预对大鼠氧化应激指标的影响作用相对有限，因此，有氧运动预干预睡眠剥夺组的血清SOD水平可能并未较睡眠剥夺组形成明显差异。（2）睡眠剥夺时间不足。本研究在探讨有氧运动预干预对睡眠剥夺引发氧化应激反应的过程中，将大鼠的持续睡眠剥夺时间设置为72h。从各种大鼠氧化应激指标的检测结果来看，可能这一睡眠剥夺时间并未引发明显的血清SOD水平变化，因此，在对比睡眠剥夺组、有氧运动预干预睡眠剥夺组大鼠的血清SOD水平时，其差异不显著。

综上所述，为了消除睡眠缺失带来的不良影响，纠正氧化应激损伤，宜推行有氧运动预干预方法。此外，在接受有氧运动干预时，应从每日运动时长、运动强度、运动频率等方面，设置合理的有氧运动干预方案，以确保有氧运动预干预纠正睡眠剥夺引发氧化应激损伤作用的发挥。