张耀辉 魏家琳 郑伟维 张艳召 刘培乐 刘自良
高血压是一种临床极为常见的慢性疾病,也是导致多种心脑血管疾病发生的高危因素。高血压患者临床表现以收缩压和舒张压水平上升为主,近些年临床研究显示高血压患者多伴有不同程度的血压变异性异常和血管内皮功能损伤,可导致血液流动性下降,黏滞性增加,从而导致微小血栓形成风险增大,患者不良心脑血管事件发生率大大提高。因此,高血压患者的治疗不应仅仅局限于稳定血压水平,还应重视改善患者血压变异性和血管内皮功能[1]。本研究以舞钢市人民医院收治的94例老年高血压患者为研究对象,探讨贝那普利联合氨氯地平对老年高血压患者血压变异性和血管内皮功能的影响。
以2015年4月至2018年6月于舞钢市人民医院接受治疗的94例老年高血压患者为研究对象,采用随机数表法分为A组和B组,每组47例。A组男28例,女19例;年龄62~78岁,平均(69.4±4.3)岁;病程7~16 a,平均(11.4±3.2)a。B组男30例,女17例;年龄63~80岁,平均(69.7±4.2)岁;病程7~18 a,平均(11.8±3.1)a。研究对象均符合相关的高血压诊断标准,排除合并严重的心、肾、肝功能不全者,患有高脂血症、糖尿病等内分泌疾病或恶性肿瘤疾病的患者。本研究通过医学伦理委员会审核。患者均签署知情同意书。
A组接受氨氯地平治疗,每天晨间空腹口服5 mg氨氯地平片(辉瑞制药有限公司,国药准字H10950224)。B组接受氨氯地平联合贝那普利治疗,每天晨间空腹口服10 mg贝那普利(北京诺华制药有限公司,国药准字H20030514),氨氯地平用法及用量与A组相同。两组患者均连续治疗16周,治疗期间均禁服其他影响血压的药物。
两组患者治疗前后24 h舒张压变异性(diastolic blood pressure variability,DBPV)、24 h收缩压变异性(systolic blood pressure variability,SBPV)、白天收缩压变异性(dSBPV)、白天舒张压变异性(dDBPV)、夜间收缩压变异性(nSBPV)、夜间舒张压变异性(nDBPV)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血清NO水平、可溶性细胞间黏附因子(soluble intercelluar adhesion molecule-1,sICAM-1)水平。血压变异性采用血压参数进行计算,血管内皮功能指标均采用酶联免疫吸附法测定。
采用SPSS22.0统计学软件分析数据,计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
两组患者治疗前24 h DBPV、24 h SBPV、dDBPV、dSBPV、nDBPV、nSBPV差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,两组患者上述血压变异性指标均降低,B组患者治疗后上述血压变异性指标均低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。见表1。
表1 两组患者治疗前后血压变异性指标对比(±s,mmHg)
表1 两组患者治疗前后血压变异性指标对比(±s,mmHg)
注:与组内治疗前比较,a P<0.05;与A组治疗后比较,b P<0.05
24 h DBPV 24 h SBPV dDBPV dSBPV nDBPV nSBPV A组组别 例数47 治疗前 16.7±3.4 13.7±2.4 16.1±3.4 13.4±2.5 12.2±3.4 9.6±2.4 治疗后 13.8±3.1a 10.2±1.9a 12.8±3.2a 9.9±1.8a 11.2±3.3a 8.8±1.1a B组 47 治疗前 16.4±3.3 13.5±2.6 16.2±3.5 13.2±2.5 12.1±3.3 9.7±2.5 治疗后 10.7±3.2ab 8.7±2.1ab 10.6±3.3ab 8.4±2.1ab 9.9±3.1ab 8.2±0.7 ab
两组患者治疗前NO、ET-1、SICMA-1水平差异无统计学意义(均P>0.05)。B组患者治疗后NO水平高于A组,ET-1、SICMA-1水平低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。见表2。
表2 两组患者血管内皮功能指标对比(±s)
表2 两组患者血管内皮功能指标对比(±s)
NO(μmol/L)ET-1(ng/L)SICMA-1(ng/L)组别 例数治疗前 治疗后A组 47 28.7±8.9 45.8±11.7 46.4±7.3 41.3±5.5 310.治疗前 治疗后治疗前 治疗后3±25.5 262.8±21.7 B组 47 29.8±8.6 60.7±13.4 45.9±6.9 35.7±4.5 307.8±26.4 227.4±19.2 t值0.61 5.74 0.34 5.40 0.47 8.38 P值0.54 <0.01 0.73 <0.01 0.64 <0.01
高血压属于常见内科慢性疾病,无法彻底根治,可引发脑血管和心血管疾病等,是导致患者脑卒中、冠心病的高危因素,也是影响患者日常生活质量,危及患者生命安全的重要因素。目前,临床上治疗高血压的关键在于控制血压,以降低心血管不良事件发生的概率,而血压上升又与血管内皮功能损伤有直接关联,血压变异性则与心血管不良事件存在密切联系[2]。同时,血压变异性在心血管风险预测中也具有较高的参考价值。因此,在治疗高血压疾病的过程中,还要严密观察患者的血压变异性改善状况。
由于长期高血压会导致患者全身小动脉管壁增厚,造成动脉管腔狭窄,动脉顺应性降低,促使周围血管阻力升高,加重动脉粥样硬化程度,进而引发心、肾、脑功能病变。另外,高血压还会导致机体心脏后负荷增加,引发心肌肥厚和心力衰竭[3]。因此,降低血压,确保血压水平维持在正常范围内,减少高血压引发的靶器官损伤及心脑血管并发症,并在一定程度上降低降压药物引发的不良反应。血压变异性作为预测心血管事件的主要指标,当患者的动脉血管弹性功能下降时,血管血液容量会迅速扩张,导致血压升高,而血压变异性又是老年高血压患者发生心血管事件的影响因素,因此,加强对患者血压变异性的监测,对控制患者的血压水平、降低其心血管不良事件发生率有重要意义[4]。
本研究结果显示,接受氨氯地平联合贝那普利治疗的B组老年高血压患者治疗后24 h DSBP、24 h SBPV、dDSBP、dSBPV、nSBPV、nDBPV指标均低于单独接受氨氯地平治疗的A组患者,且B组患者NO水平高于A组,ET-1、SICMA-1水平均低于A组,表明两种药物联合用于老年高血压患者的治疗,能显著改善患者的血压变异性与血管内皮功能,有利于减少心脑血管事件发生。氨氯地平为钙拮抗剂,能有效舒张血管平滑肌,避免损伤血管内皮细胞,并改善侧枝循环,抗动脉粥样硬化。贝那普利作为血管紧张素转化酶抑制剂,能有效降低原发性、继发性高血压患者的血压水平,保护靶器官,避免心功能不全[5]。
综上所述,贝那普利联合氨氯地平可有效改善老年高血压患者的血管内皮功能与血压变异性,适合在临床上应用。