折返性室性早搏T波上P波：从散点到波形的性质及特性分析

杨亚莉 李艳红 向晋涛

窦性心律并发室性早搏(简称室早)时，室早的发生会通过不同的机制影响室早后的P-QRS-T发生的时间，即室早后的第1个R波的发生时间，造成室早后间期的变化，在Lorenz-RR散点图上则表现为室早后点集散点图形态发生变化，往往室早后点集图形的宽度表现了其自然的变异程度，其长轴的斜率为1/2，这是折返性室早的特征性表现[1]。但在分析动态心电图时常常见到有翘尾的现象。笔者通过对不同形态的室早后点集散点图，采用逆向技术观察心电图室早T波上P波形态及节律特性，发现室早T波上的P波通过不同机制影响室早后P-QRS-T波发生的时间，报道如下。

1 病例资料及分析

1.1 室早后点集翘尾征

例1，患者女性，66岁。动态心电图数据：窦性心律；平均心率77次/分，最慢心率55次/分，最快心率124次/分；房性早搏(简称房早)26次；室早11 488次，其中2次二联律；407次三联律。24 h Lorenz-RR散点图(图1A),室早后点集呈翘尾征。

例2，患者女性，34岁。动态心电图数据：窦性心律；平均心率83次/分，最慢心率47次/分，最快心率122次/分；房早5次，室早40 560次，其中1 257次二联律，304次三联律。24 h Lorenz-RR散点图(图1B),室早后点集呈翘尾征。

A为病例1，B为病例2；后点集中尾端(远离坐标原点的一端)长轴斜率偏离了0.5(黄线的斜率为0.5)，发生翘尾现象

图12例室早后点集都有翘尾的 lorenz-RR散点图

综上所述，当室早T波上为窦性P波(P′)时，则存在两种情况：当心率慢时，发生翘尾，则为钩拢现象，PP′+P′P<2PP(PP′

反之，如室早后T波上的P波存在上述P′的数学表达式关系，则反推P′为窦性P波。

1.1.2后点翘尾征与逆向P波 从图1B早搏后点集的远端(翘尾部)①处逆向出的片段心电图见图3(①)。可见P波顺序发生，翘尾的原因为R6R7+R7R8<2RR(如R4R5+R5R6或2R8R9),即代偿间歇不完全。再对PP间期进行测量，发现P6P7-P8P9(逆向P波定义为P-波)，但P6P7-+P7-P8<2PP；同理，P9P10-+P10-P11<2PP(PP为室早发生逆向逆传产生P-时的前或后的窦性PP间期)。

图2从图1A中①和②处逆向出的片段心电图

从图1B早搏后点集的近或中端(未发现翘尾时)②处逆向出的片段心电图见图3(②)。可见P波顺序发生，此时代偿间期完全，即R3R4+R4R5=R5R6+R6R7。再对PP间期测量，发现P3P4-P5P6；但P3P4-+P4-P5=2PP。同理P7P8-+P8-P9=2PP；P15P16-+P16-P17=2PP(PP为发生逆向P波时前或后的窦性PP间期)。

综上所述，当室早T波上为逆向P波(P-)时，也存在两种情况：当心率慢时，发生翘尾，PP-+P-P<2PP(PP-PP)，P-波干扰了其后P波发生的时间;当心率快时，未发生翘尾，PP-+P-P=2PP(PP-PP)，P-波未干扰其后P波发生的时间。

反之，如室早后T波上的P波存在上述P-的数学表达式关系，则反推P-为逆向P波。

1.2 室早后点集无翘尾

例3，患者女性，64岁。动态心电图数据：窦性心律；平均心率68次/分，最慢心率49次/分，最快心率125次/分；房早17次，室早2 928次，其中9次二联律和6次三联律。全程Lorenz-RR散点图见图4C,早搏后点集无翘尾。

例4，患者女性，72岁。动态心电图数据：窦性心律；平均心率77次/分，最慢心率54次/分，最快心率124次/分；房早153次，其中单发136次，成对5次，1次房性心动过速；室早1 708次，其中1 688次单发，10次成对；9次二联律和2次三联律。全程Lorenz-RR散点图见图4D,早搏后点集无翘尾。

1.2.2后点集无翘尾与逆行P波 从图4D早搏后点集的任意一处逆向出的片段心电图见图6。P波顺序发生，R4、R8和R12为室早，室早T波上有倒置P波，为P-波。测量RR间期，室早代偿间歇完全。P3P4-+P4-P5=P5P6+P6P7；P3P4-P5P6。同样，P8-、P12-也遵循

心电图①(上面一幅)发生代偿间歇不完全，形成P6P7-+P7-P8<2P8P9；P9P10-+P10-P11

图3从图1B中①和②处逆向出的片段心电图

同样的数学规律。逆行P-波干扰了1个窦性P波的发生，但未破坏其后的窦性P波的节奏。

2 讨论

联律间期较恒定的室早其机制为折返[2]，折返机制的室早的早搏点集的散点图形，其长轴平行于Y轴，早搏后点集图形长轴的斜率为1/2。本观察发现室早后点集的Lorenz-RR散点图图形发生翘尾时可分别由两种机制引起。①钩拢现象引起：是因夹有室早的窦性PP间期变短，从而引起所谓的“代偿间期不完全”引起，此现象2016年首先由向晋涛[3]报道。②室早逆向房室结传导引起心房激动所致：逆向P-波提前激动心房抑制了窦房结1次冲动引发的心房激动，使其后的窦性P波重整，提前发放冲动所致。上述2种机制引起的翘尾现象均在窦性心动过缓时发生，可看作是正常的生理性代偿机制。这两种翘尾现象出现在室早T波上的P波性质不一样，其节律规则也不一样，前者为PP′+P′P<2PP(PP′PP)，PP-短，但重整了窦性P的节律，虽然P-P>PP，但PP-+P-P仍小于2倍的窦性PP间期。前述的节律特征又反过来可指导鉴别其P波性质，尤其是P波形态不清晰时。

同样，当室早后点集散点图形无翘尾或基础窦性节律较快时，也有两种机制形成“完全性代偿间期”。第1种：室房分离，室早不干扰窦性P波的发生；第2种：室早产生逆向传导引起心房激动(P-)干扰了当时稍后1次窦性P波的发生，但未对其后的窦性P波发生重整。但是P′或P-与P关系是不一样的，前者为PP′+P′P=2PP(PP′=P′P=PP)，即PP间期没变化；后者为PP-+P-P=2PP，虽然PP-PP，但PP-+P-P仍为2倍的窦性PP间期，即P-的出现，不影响其后的节律按时发生。弄清前述不同的数学关系，也能反过来帮助鉴别室早T波上P波的性质，尤其是当P波形态不太清晰时。

室早代偿间歇完全，P波顺序发生，

室早代偿间歇完全，P波顺序发生，P3P4-+P4-P5-=2P5P6;而P3P4-P5P6。同样P8-、P12-也遵循同样数学规律

图6从图4D中逆向出的片段心电图