心室流出道多形性持续性室性心动过速消融1例

官学强 林佳选 李岳春 李进 殷日鹏 李嘉 林加锋

心室流出道起源的室性心律失常是比较常见的特发性室性心律失常类型，其中右心室流出道（RVOT）起源最常见（约占特发性室性心律失常的60%～70%），其次是左心室流出道（LVOT，约占10%），射频导管消融（下称消融）安全有效。近期我院收治1例心室流出道多形性持续性室性心动过速（VT）经多位点消融成功，现报道如下。

患者男性，64岁。反复心悸胸闷1周，再发1h至我院急诊收治入院。入院时心电图（图1）检查提示持续单形性VT，经静脉推注普罗帕酮针70mg/5min后转为窦性心律。体检:血压136/82mmHg，心率80次/min，律齐，心界不大，心脏各听诊区未及病理性杂音，肝脾无肿大。实验室检查:三大常规、凝血、生化、肝肾及甲状腺功能均正常；X线胸片未见异常，超声心动描记术示左心室舒张末期内径51mm，左心室射血分数66%。VT发作时体表12导联心电图示宽QRS波群心动过速，呈完全性左束支传导阻滞形态，频率178 次/min，在Ⅱ、Ⅲ、aVF 及 V4～V6呈 R 型，V1～V2呈rS型，V3呈Rs型，I呈 r型，aVR、aVL呈 QS型，胸导联移形在V2～V3。临床诊断:持续单形性VT。

消融情况:患者入院后予完善术前准备后于第3天行心脏电生理检查及消融术，根据体表心电图初步判断VT可能起源于RVOT。故直接穿刺股静脉置入8F Swartz鞘，经鞘置入8F冷盐水灌注消融导管先至肺动脉瓣上，在Cardito三维标测系统指导下进行电生理检查，并诱发出与图1相同的持续单形性VT，频率178次/min。结果在肺动脉左窦标测到领先自发VT体表心电图QRS波群-31ms的心室电位（图2A，见插页）， 此处起搏的QRS波群与自发 VT（11/12）导联相同（图 2B，见插页），三维标测及肺动脉造影显示此处在肺动脉左窦（偏前窦），以温控43℃，能量30W，阻抗150Ω，冷盐水灌注速度17ml/min试消融，放电约9sVT终止，巩固消融90s。但静脉滴注异丙肾上腺素后出现频发室性期前收缩（PVCs），其形态在下壁及左胸导联较第1种VT略低，V3由R型变为Rs型，考虑其突破口在第1种VT的下方，故直接至RVOT中间隔（第1个靶点前下方相当于肺动脉左窦下方）标测到领先自发PVCs体表心电图QRS波群-31ms的心室电位（图3B，见插页），以温控43℃，能量30W，阻抗150Ω，冷盐水灌注速度17ml/min试消融，PVCs消失并巩固消融90s。随后静脉滴注异丙肾上腺素后再次电生理检查诱发出第2种形态的多形性VT，其QRS形态有两种，其中一种形态与图3（见插页）PVCs的形态基本相似，而另一种形态在下壁导联R波变高变尖，V1由rS型变为QS型（下降支有挫折，图4A，见插页），在RVOT及肺动脉窦标测均未见理想靶点。随后穿刺股动脉至主动脉窦进行标测，结果在右冠窦标测到领先VT时体表心电图QRS波群达-36ms的心室电位，局部电位多峰碎裂（图4A，见插页），其起搏标测的QRS形态与自发VT不同（右胸导联的r波明显高于自发VT，图4B，见插页），三维标测提示其为右冠窦（图4C，见插页），以温控43℃，能量35W，阻抗150Ω，冷盐水灌注速度17ml/min试消融，放电4s VT终止并巩固消融90s；此后再次静脉滴注异丙肾上腺素并经电生理检查诱发出第3种形态的单形性VT，其QRS形态发生了明显的变化，Ⅰ由r型变为qs型，V1由rS型变为R型，下壁导联的R波变高尖，左胸导联由R型变为Rs型（图5），考虑其突破口在二尖瓣-主动脉连接区（AMC），最后至AMC标测到领先VT时体表心电图QRS波群达-36ms的心室电位（图6A，见插页），三维标测及X线影像提示在AMC，此处以8V电压起搏未能夺活心室，以温控43℃，能量40W，阻抗150Ω，冷盐水灌注速度20ml/min试消融，放电约5sVT终止，巩固消融120s，VT消失。术后观察30min，再次心脏电生理检查（包括静脉滴注异丙肾上腺素后）未诱发VT及PVCs。手术结束。术后持续心电监测48h，未见PVCs及VT，随访1年无复发。

图1 VT发作时体表12导联心电图

图2 肺动脉左窦Burst刺激诱发出第1种VT，结果在肺动脉左窦标测到领先自发VT体表心电图 QRS波群-31ms的心室电位（A），此处起搏标测的QRS波群与自发VT11/12导联相同（B），C为有效消融靶点的三维标测影像

图3 RVOT上部中间隔标测到领先自发PVCs体表心电图QRS波群-31ms的心室电位，其起始部碎裂（B），消融约6sPVCs消失（C为有效靶点三维图像）

图4 第2种VT在右冠窦激动标测可见多峰碎裂的心室电位领先自发VT体表心电图QRS波群-36ms（A），起搏的QRS形态与自发VT明显不同（B），C为有效靶点三维标测影像

图5 术中3种VT和PVCs的QRS形态的比较

图6 第3种VT在AMC标测到靶点V波领先自发VT体表心电图QRS波群-36ms（A），B为有效靶点三维标测影像

讨论特发性PVCs及VT是临床最常见的室性心律失常，其最常见的起源为RVOT，其次为LVOT、房室环（三尖瓣环、二尖瓣环）、左心室间隔部、主肺动脉干等，导管消融安全有效。有关左心室间隔部、LVOT、心大静脉远端移行区、三尖瓣环、右心室间隔部、邻近二尖瓣环心内膜与心外膜PVCs及邻近房室环间隔部PVCs/VT的导管消融治疗及心电图特征我们已经作了一些研究与报道[1-8］。然而，LVOT起源者经LVOT及RVOT和肺动脉窦之间多出口现象临床报道较少。本例VT时初始QRS形态表现为RVOT突破特征并经肺动脉左窦消融终止，随后又诱发出另一种形态的VT并经右冠窦消融终止，最后诱发出第3种QRS形态明显变化的VT并经AMC消融成功。本例VT的QRS形态多次发生变化的机制考虑系其起源点可能在AMC附近，起源点与突破口之间存在多条优先传导通路，其中经肺动脉左窦的传导通路的传导速度最快，故激动优先从肺动脉左窦突破；当肺动脉左窦的突破口经消融阻断后，激动只能从传导相对较慢的右冠窦传导通路突破；当右冠窦突破口经消融阻断后，最后激动经传导最慢的AMC传导通路突破，并最终经AMC消融成功（图7）。这种现象由日本学者Yamada等[9-10］于2008年率先报道。我们中心近年来也做了一些研究[11-13］。

图7 主动脉窦下单个起源经肺动脉窦、右冠窦及AMC多通道突破是本例多种形态VT的可能机制

本例提示，对起源于心室流出道及邻近结构的VT患者，消融时不要仅满足于消融单种形态的VT，而应反复诱发并消融所有形态的VT才有可能获得根治。