过敏性紫癜患儿实验室检测指标的临床价值分析

郑丽娟， 于静， 李小芹， 王向辉

过敏性紫癜又称亨诺-许兰紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)，是一种侵犯皮肤和其他器官的全身性小血管炎，主要表现为皮肤紫癜，可伴有或不伴有腹痛、关节痛、肾损害。多数患儿呈自限性，预后良好，但仍有一部分患儿合并严重的胃肠道、肾脏或其他脏器损伤。以消化道症状为主要表现的为腹型过敏性紫癜，占51%～74%，临床表现为恶心、呕吐、腹痛、黑便或便血等[1]。腹痛多为弥漫性，类似于肠绞痛[2]。以消化道症状为首发的过敏性紫癜患儿，皮疹出现迟于消化道症状，故容易被误诊，国内一篇文献报道[3]，误诊率达47.1%，误诊原因常见的有急性胃肠炎、阑尾炎、胆道疾病、消化道溃疡等，甚至一部分患儿因误诊行剖腹探查。因此，积极寻找提示过敏性紫癜的一些实验室检测指标，对临床疑似过敏性紫癜而皮肤未出现紫癜的患儿尽早行胃肠镜检查，有利于以消化道症状为首发的过敏性紫癜患儿的早期诊断。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2016年6月至2018年6月在我院住院的HSP患儿80例，其中以消化道症状为首发的患儿40例，为消化道首发组，其中男20例，女20例；年龄3～12岁，平均(6.20±2.08)岁。以皮肤紫癜为首发症状的患儿40例，为皮肤紫癜首发组，其中男20例，女20例；年龄4～11岁，平均(6.65±2.05)岁。同期选取本院急性胃肠炎患儿40例，其中男20例，女20例；年龄2～10岁，平均(5.88±1.92)岁。3组患儿在年龄、性别方面比较差异无统计学意义(P<0.05)。

1.2 诊断标准 参照《儿科学》第8版中过敏性紫癜的诊断标准[4]。

1.3 纳入标准 (1)符合过敏性紫癜的诊断标准；(2)年龄2～12岁；(3)患儿家属知情同意。

1.4 排除标准 (1)慢性胃炎、炎症性肠病、肾炎、肾病综合征、慢性肾病、结缔组织病、心血管疾病、哮喘、过敏性鼻炎、糖尿病；(2)确诊紫癜性肾炎且需应用大剂量激素或免疫抑制剂的患儿；(3)近1个月患呼吸道感染患儿。(4)近1个月有应用糖皮质激素、免疫抑制剂或调节剂病史的患儿。

1.5 方法

1.5.1 标本采集 入院后第2天空腹抽血检测血常规、淋巴细胞亚群、免疫功能及补体C3、C4、IgE、D-二聚体，留取晨尿检测尿微量白蛋白。

1.5.2 指标检测 (1)血常规：日本全自动血细胞分析仪检测；(2)免疫功能+补体C3、C4：免疫比浊法，试剂由宁波瑞源生物科技有限公司提供；(3)淋巴细胞亚群：流式细胞仪检测，试剂由美国BD公司提供，应用BD FACSDiava软件分析结果；(4)IgE：电化学发光法，试剂由罗氏诊断产品(上海)有限公司提供；(5)D-二聚体：免疫比浊法，试剂由沃芬医疗器械商贸(北京)有限公司提供；(6)尿微量白蛋白：免疫比浊法，试剂由宁波瑞源生物科技有限公司提供。

2 结果

3组患儿的IgG、IgM、补体C3、补体C4、血小板比较，差异无统计学意义(P>0.05)。消化道首发组与皮肤紫癜首发组HSP患儿的IgA、D-二聚体、CD8+、CD19+、尿微量白蛋白均高于急性胃肠炎组，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均低于急性胃肠炎组，差异有统计学意义(P<0.05)；消化道首发组与皮肤紫癜首发组HSP患儿的IgA、D-二聚体、CD8+、CD19+、尿微量白蛋白、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比较，差异无统计学意义(P>0.05)。皮肤紫癜首发组HSP患儿的IgE高于消化道症状首发组及急性胃肠炎组，差异有统计学意义(P<0.05)；消化道首发组与急性胃肠炎组IgE比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

3 讨论

过敏性紫癜是一种累及毛细血管及细小动脉的白细胞碎裂性血管炎[5]，关于其确切的发病机制，尚未研究十分清楚，多认为是遗传易感性、环境因素、免疫紊乱等综合作用的结果[6]。越来越多的研究发现，HSP患儿存在体液与细胞免疫功能紊乱[7-10]。目前研究多倾向于IgA1分子异常糖基化造成含IgA1的免疫复合物在各脏器毛细血管，引起小血管炎的学说[11]。本研究结果显示，以消化道症状为首发的HSP组患儿与以皮肤紫癜为首发的HSP组患儿的IgA均高于急性胃肠炎组，差异有统计学意义(P<0.05)。而两组紫癜患儿的IgA差异无统计学意义(P>0.05)。IgA可能是通过与抗内皮细胞抗体结合形成复合物，然后通过抗体依赖性细胞毒性途径，产生活性氧以及形成中性粒细胞胞外诱捕网在内的炎症过程，从而造成血管损伤。本研究还发现，以皮肤紫癜为首发症状的HSP组患儿的IgE高于以消化道症状为首发的HSP组及急性胃肠炎组患儿(P<0.05)。IgE是介导Ⅰ型变态反应的抗体，Ⅰ型变态反应主要参与了以皮肤紫癜为主的HSP患儿的发病，故IgE对以消化道症状为首发的HSP患儿的提示意义不大。

表1 三组患儿实验室检测指标比较

注：与其他两组比较，aP<0.05。

本研究结果显示，以消化道症状为首发的HSP组患儿和以皮肤紫癜为首发的HSP组患儿的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均低于急性胃肠炎组患儿,而CD8+、CD19+均高于急性胃肠炎患儿，差异有统计学意义(P<0.05)。根据细胞表面抗原的不同将T淋巴细胞CD3+分为CD4+和CD8+T细胞，根据功能不同将T淋巴细胞分为辅助(Th)，抑制(Ts)和细胞毒性T细胞(Tc)，CD4+分子存在于Th细胞表面，CD8+分子存在于TS和Tc细胞表面。CD19+是B淋巴细胞的标志。Th细胞进一步可分为Th1、Th2细胞，研究发现Th2过度活化与HSP的发病有关[12]。Th2活化后可诱导B细胞转化为浆细胞，导致体液免疫占优势，从而产生大量的免疫球蛋白，进而形成免疫复合物，进一步激活补体引发血管炎。综上所述，HSP患儿体内存在细胞免疫功能减低及失衡，体液免疫占优势。

本研究结果显示，两组紫癜患儿的D-二聚体水平均高于急性胃肠炎组患儿(P<0.05)，但两组紫癜患儿的D-二聚体水平无明显差异(P>0.05)，与朱玲玲等[13]的研究一致。HSP患儿存在继发性纤溶亢进，可能为免疫复合物沉积损伤血管内皮细胞，激活纤溶系统，从而使D-二聚体水平升高。本研究结果表明，两组过敏性紫癜患儿的尿微量白蛋白均高于急性胃肠炎患儿(P<0.05)，而两组紫癜患儿的尿微量白蛋白无明显差异(P>0.05)，与邢二庆[14]的研究结果一致。与急性胃肠炎发病机制不同，HSP系全身性小血管炎，免疫复合物沉积于肾脏，从而使肾小球滤过膜受损，造成尿微量白蛋白增加。

综上所述，以消化道症状为首发的HSP患儿在皮疹出现之前容易误诊，联合检测血IgA、淋巴细胞亚群、D-二聚体、尿微量白蛋白有助于以消化道为首发的HSP患儿的早期诊断。