李黎黎,谢瑞涛,高江飞,刘燕妮
陕西省商洛市中心医院神经内科一病区(商洛 726000)
神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NPP)是一种较为常见的疼痛类型,为慢性疼痛,临床上常见的患者一般由肿瘤侵犯、压迫神经阻滞或是手术后切口周围组织粘连、瘢痕、神经损伤等,主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常[1]。卡马西平(Carbamazepine)是临床常用的抗惊厥药物,其治病机制可能与增加钠通道灭活效能有关,限制Na+通道,间接的限制了突触前后动作电位的变化,限制神经递质的释放,神经细胞兴奋性降低,达到抗惊厥的作用,越来越多的研究中将其用于治疗神经疼痛[2-3]。本文通过收集我院神经病理性疼痛患者76例,分析使用卡马西平治疗的基础上联合肌松药巴氯芬治疗效果,现报告如下。
1 一般资料 抽取我院2017年1月至2018年10月间收治的神经病理性疼痛患者76例作为研究对象,按照随机数字表法分为研究组和对照组各38例,两组患者基础资料间差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。纳入标准:患者同意并配合完成神经功能检查,VAS评分>5分,患者描述病理性神经疼痛为轻触痛、灼烧痛、刺痛、蚁行痛、麻木、束带感等。排除标准:将合并有严重并发症、脑损伤或认知功能障碍,伴有重要脏器病变和恶性肿瘤患者,伴有糖尿病可能导致的周围神经痛患者,检查部位皮肤破溃、瘢痕等原因影响检查的患者排除。
表1 两组慢阻肺患者一般资料比较
2 治疗方法 对照组:在使用常规镇痛药物的基础上联合使用卡马西平(批准文号:国药准字H11022279;规格:200 mg)进行治疗,初始剂量100~200 mg/次,1~2次/d,逐渐增加剂量至400 mg/次,2~3次/d。
研究组:在对照组治疗的基础上联合使用肌松药物巴氯芬(批准文号:国药准字HC20140013;规格:10 mg)进行治疗,初剂量为3次/d,每次1/2片(5mg),每3天再增加1/2片(5 mg),直到最理想的效果出现。以后可再增加剂量;但每天最高剂量不得超过80 mg(20 mg,4次/d),或遵医嘱。
3 观察指标 在治疗前后使用视觉模拟评分量表(VAS)对患者进行疼痛评分,从0~10分表示疼痛程度逐渐增强,0分为无痛,1~3分轻度疼痛,4~6分为中度疼痛,7~10分表示重度疼痛。
治疗前后使用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评价患者最近一个月的睡眠质量,表中包括九个自评和五个他评条目组成,总分0~21分,得分越高表明患者睡眠质量越差。
使用生活质量评分量表(Quality of life,QOL)观察两组患者生活质量,满分60分,得分越高表明患者生活质量越差。
采用焦虑自评量表(Self-rating anxiety scale,SAS)和抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)评价两组患者干预前后焦虑和抑郁状态。比较两组不良事件发生率。
4 统计学方法 采用SPSS 25.0统计学软件对数据进行整理分析,计数资料采用百分比或者率表示,组间比较采用卡方(χ2)检验,计量资料采用均值±标准差表示,组间比较采用t检验,取P<0.05为差异具有统计学意义。
1 两组治疗前后VAS、 PSQI评分比较 两组治疗前VAS和PSQI评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两项评分均明显降低,其中研究组降低幅度大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患者VAS和 PSQI评分比较(分)
2 两组患者SAS、SDS和 QOL评分比较 两组治疗前SAS、SDS和QOL评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后各项评分均明显降低,其中研究组降低程度明显优于对照组(P<0.05),见表3。
表3 两组患者SAS、SDS和 QOL评分比较(分)
注:与治疗前比,*P<0.05,与对照组相比#P<0.05
3 两组不良反应发生率比较 研究组不良反应发生率为13.16%,对照组为18.42%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表4。
表4 两组不良事件发生率比较[例(%)]
病理性神经疼痛是临床上癌症患者常见的病症,患病后患者身心受到严重影响,降低了患者的生活质量,降低原发性疾病的治疗效果[4]。目前临床上治疗神经病理性疼痛的主要为药物治疗和非药物治疗,主要药物治疗为主,非药物治疗为辅,常见的药物为非甾体消炎药(阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生等)、阿片类药物(吗啡、羟考酮、芬太尼)等,并且各种药物根据患者病情或者评估结果进行联合用药等,再以辅以三环类抗抑郁药、抗惊厥等特殊药物可改善患者的疼痛状况[5-6]。因此,本研究中对照组患者在使用常规镇痛药物的基础上联合卡马西平进行治疗,该药物属于抗癫痫药物,药物对中脑网状结构丘脑系统产生一定作用,减少细胞内的环磷酸腺苷(Cyclic Adenosine monophosphate,cAMP)的水平,降低神经元的过度兴奋,明显缓解患者的疼痛症状[7]。患者服药后能够吸收70%,用药6 h内会达到血浆最高浓度,t1/2在15 h左右,药物会通过肝脏代谢排除[8]。
研究结果显示,研究组患者经过治疗后VAS、PSQI、SAS、SDS和QOL评分均明显降低,其中研究组降低程度明显优于对照组,说明联合用药能够较好的提高患者的临床治疗效果,发挥协同作用,在提高患者治疗效果,两组治疗不良反应发生率无差异,说明两组治疗均具有一定安全性。其中肌松药物巴氯芬(Baclofen)是γ-氨络酸的衍生物,能抑制兴奋性氨基酸神经递质的释放,降低脊髓单突触和多突触反射的兴奋性,减少P物质的释放和钙内流,从而缓解肌强直和痛性痉挛,患者躯体疼痛程度减轻后患者的睡眠质量和焦虑、抑郁的不良情绪都得到了明显的改善[9]。但是大量临床经验证实,卡马西平联合巴氯芬进行神经病理性疼痛的过程中会增加镇静作用,因此在服药治疗期间不要进行驾车、操作复杂机器等,避免发生危险事件[10-11]。
综上所述,卡马西平联合巴氯芬治疗神经病理性疼痛临床效果较为明显,可以有效改善患者生活质量,心理状态等,对于患者疾病具有明显优势,也符合临床伦理学道德。