胺碘酮治疗老年慢性心力衰竭合并心律失常的效果分析

宁 旭

（铁岭工人疗养院，辽宁 铁岭 112000）

心力衰竭是由于心脏收缩功能和或舒张功能障碍，不能完全从心脏排回心脏而出现动脉血灌注和静脉血沉积而产生心脏循环障碍的情况。在老年人慢性心力衰竭的发展过程中，常常合并心律失常，导致患者病情不断恶化而威胁生命安全，需及早治疗。而老年慢性心力衰竭合并心律失常治疗关键在于纠正心力衰竭，减少并发症和心源性猝死的发生[1]。本研究分析了胺碘酮治疗老年慢性心力衰竭合并心律失常的效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：根据随机数字表法进行2016年2月至2018年2月90例老年慢性心力衰竭合并心律失常患者分成不同组。观察组男24例，女21例；年龄45～74岁，平均年龄（59.10±10.21）岁。急性心力衰竭伴频速型房颤25例，急性心力衰竭伴频发多源性室早伴短阵室速10例，急性心力衰竭伴阵发性室上性心动过速10例。对照组男23例，女22例；年龄45～74岁，平均年龄（59.21±10.66）岁。急性心力衰竭伴频速型房颤25例，急性心力衰竭伴频发多源性室早伴短阵室速11例，急性心力衰竭伴阵发性室上性心动过速9例。两组一般资料无明显差异。

1.2 方法：对照组给予常规药物治疗，常规给予利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等治疗，监测心电图。观察组则给予常规药物联合胺碘酮治疗。胺碘酮首次剂量80～150 mg，用20 mL 5%葡萄糖稀释，静脉滴注，时间保持在10 min，之后持续静脉泵入，用量为1～1.5 mg/min。如果患者心律控制效果不佳，则每半小时以用药量75～150 mg静脉滴注。若仍然无改善继续静注，控制剂量50 mg/h，连续治疗5 h后改为30 mg/h，治疗48 h。总剂量不大于1900 mg。如果心电图指标较为稳定，则在应用6 h后降低药量，至0.5 mg/min。静脉用药时间为2～5 d，逐渐减缓患者的用药量，并停止服用药物。静脉滴注停止后，指导患者口服胺碘酮进行治疗，前10 d每天的用药量保持在600 mg，随后逐渐降低至200 mg/d，所有患者均治疗2个月。

1.3 观察指标：比较两组老年慢性心力衰竭合并心律失常治疗效果；心电图恢复至正常时间、住院时间；治疗前后患者心律失常发作频次、QTC、心率；药物不良反应率。显效：QTC、心率、心电图达到正常水平，症状显著改善；有效：QTC、心率、心电图改善，但未达到正常范围，症状有所缓解；无效：症状、QTC、心率、心电图等情况均无改善。老年慢性心力衰竭合并心律失常治疗效果为显效、有效百分率之和[2]。

1.4 统计学方法：SPSS20.0统计，计量资料作t检验，计数资料则进行χ2检验，P＜0.05显示差异显著。

2 结 果

2.1 两组老年慢性心力衰竭合并心律失常治疗效果相比较：观察组老年慢性心力衰竭合并心律失常治疗效果高于对照组，P＜0.05。见表1。

表1 两组老年慢性心力衰竭合并心律失常治疗效果相比较

2.2 治疗前后心律失常发作频次、QTC、心率相比较：治疗前两组心律失常发作频次、QTC、心率相近，P＞0.05；治疗后观察组心律失常发作频次、QTC、心率优于对照组，P＜0.05。

2.3 两组心电图恢复至正常时间、住院时间相比较：观察组心电图恢复至正常时间、住院时间优于对照组，P＜0.05。

2.4 两组药物不良反应率相比较：观察组药物不良反应率和对照组无明显差异，P＞0.05。

3 讨 论

心力衰竭合并心律失常的机制复杂，多数为心肌纤维化和损伤引发心肌细胞异常肥大所致，心室射血和充盈损害而产生体循环充血，增加死亡风险[3-4]。

胺碘酮是一种三类抗心律失常药物。治疗机制是阻断钾通道并降低患者的心率，用药之后钾通道被阻断，心房心室动作电位持续时间延长，不会产生尖端扭转性室速情况，可以抑制早期后除极延迟。与其他常规抗心律失常药物相比，这类药物不仅具有抗心肌缺血作用，且安全性较高，可减少心肌兴奋性的作用，但其起效比较慢，为保证疗效，维持药物血浆浓度，可通过先静注再口服的方式治疗[5-7]。

本研究中，对照组给予常规药物治疗，观察组则给予常规药物联合胺碘酮治疗。结果显示，观察组老年慢性心力衰竭合并心律失常治疗效果高于对照组，P＜0.05；观察组心电图恢复至正常时间、住院时间优于对照组，P＜0.05；治疗前两组心律失常发作频次、QTC、心率相近，P＞0.05；治疗后观察组心律失常发作频次、QTC、心率优于对照组，P＜0.05。观察组药物不良反应率和对照组无明显差异，P＞0.05。

综上所述，常规药物联合胺碘酮治疗老年慢性心力衰竭合并心律失常的应用效果确切，可有效控制心律失常发作，改善心率和心功能，无明显不良反应，值得推广应用。