系统疼痛管理对老年髋部骨折手术患者应激反应及疼痛阈值的影响

张 理，蒋 涛，席小燕

髋部骨折(hip fracture,HF)为老年常见疾病，临床多行手术治疗[1]。资料显示，手术治疗尽管可促进骨折愈合，恢复患者髋关节功能，但患者自骨折至术后常伴随严重的疼痛[2]，且老年患者多合并多种内科疾病，若疼痛控制不良，常易引发强烈的应激反应，降低疼痛阈值，不但给患者带来较大的痛苦，对于患者术后康复也易产生较大的影响[3]。研究证明，有效的疼痛管理可减轻疼痛，缓解应激反应，提高疼痛阈值，利于患者康复[4]。

资料与方法

1 一般资料

本组HF患者182例，采用随机数字表法分为行系统疼痛管理(system pain management,SPM)91例(SPM组)，行常规管理91例(常规组)。男性102例，女性80例；年龄63～87岁，平均72.4岁；体质量63.26～68.76kg，平均66.6kg；致伤原因：道路交通伤72例，摔跌伤68例，高处坠落伤38例，其他4例；骨折位置：股骨粗隆106例，股骨颈76例；侧别：左侧96例，右侧86例；术式：滑动螺钉系统59例，全髋置换53例，动力髋螺钉系统(dynamic hip screw，DHS)18例，经皮加压钢板内固定(percutaneous compression plating，PCCP)17例、Targon髋部锁定加压螺钉(targon hip locking compression screw，Targon HLCS)13例，股骨头置换20例，外固定支架2例；麻醉方式：全麻9例，椎管内麻醉173例；ASA分级：I级104例，II级78例。纳入标准：HF并行手术治疗患者；术前意识清醒患者；知情同意患者；依从性良好患者。排除标准：慢性疼痛史患者；近期给予镇痛药物患者；行其他疼痛管理方式患者；术后严重并发症患者；合并其他部位创伤患者。两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经医院伦理委员会批准。见表1。

表1 两组患者一般资料比较

2 管理方法

2.1常规组 常规检查；开展健康教育，让患者了解HF发生的原因及手术疗效；告知患者术后注意事项；使用基础镇痛药物并进行用药指导；指导术后饮食及运动；术后常规更换药物，预防感染；进行病房巡视等。

2.2SPM组 (1)组建SPM管理小组，在临床经验的基础上认真分析患者实际情况，制定符合老年HF患者术后SPM方案。(2)健康教育：术前向患者发放SPM相关资料，通过音频、视频、PPT等手段讲解疼痛发生的原因、机制及SPM目的、作用及方法，加深患者对SPM的理解。(3)疼痛评估：每天早、午、晚使用VAS评分评估患者疼痛情况，评估内容包括疼痛部位、性质及程度。若患者疼痛严重时需及时进行评估，全面准确掌握疼痛情况。(4)个性化镇痛：根据患者对疼痛的耐受性，制定个性化镇痛方案。在实施过程中，按照患者实际情况及时调整个性化镇痛方案内容，使其完全符合患者疼痛特征。(5)心理干预：加强与患者的沟通、交流，掌握其心理特征及情绪变化情况，若其出现不良心理及情绪，需及时进行心理疏导，如有必要需请心理医师治疗。(6)药物干预：超前镇痛：术前1d及术后按照疼痛评估结果口服给予塞来昔布等镇痛药物，并评估镇痛效果，按照镇痛效果适时调整药物及剂量。多模式镇痛：以多种方法镇痛，避免出现药物耐受及不良反应；(7)生活干预：保持病房清洁卫生，向患者播放轻松的音乐，嘱其通过移动终端欣赏轻松愉悦的影视作品，保持愉快的心情。创造条件，使患者充分休息，有效提高其睡眠质量，若患者难以入眠，可适当使用镇定安神药物。

3 观察指标

观察两组患者手术当日、术后24、72h及出院当日VAS评分；术前及术后12、24、48h机械痛阈值；术前及术后2h血清晚期氧化蛋白(advanced oxidation protein products，AOPP)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-PX)等氧化应激因子水平；血清肾上腺素(epinephrine，E)、去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、醛固酮(aldosterone，ALD)、皮质醇(cortisol，Cor)等创伤应激因子水平；术前及术后7d白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素-17(interleukin-17，IL-17)及C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)等炎性因子水平。VAS评分；机械痛阈值以触觉测量套件进行检测，检测部位为切口周围2cm范围内皮肤。机械痛阈值=强度间距 × 最大似然估计值×Xf。Xf为可引发患者刺痛感的最低刺激强度值；氧化应激因子以化学发光法检测；创伤应激因子以全自动生化分析仪检测；炎性因子以ELISA法检测。各项检测均严格依据相关规范操作。

4 统计学分析

结 果

1 两组患者VAS评分比较

两组患者手术当日VAS评分差异无统计学意义(P>0.05)；SPM组术后24、72h及出院当日VAS评分均小于常规组(P<0.05)。见表2。

2 两组患者术前及术后12、24、48h机械痛阈值比较

术前及术后12、24、48h，SPM组机械痛阈值均大于常规组(P<0.05)。见表3。

3 两组患者氧化应激因子比较

术前SPM组血清AOPP、MDA、GSH-PX水平均低于常规组，SOD水平高于常规组(P<0.05)；术后2h两组患者血清AOPP、MDA水平均高，SOD、GSH-PX较术前水平均低(P<0.05)。见表4。

4 两组患者创伤应激因子比较

术前及术后2h，SPM组血清E、NE、ALD、Cor水平均低于常规组(P<0.05)；术后2h，两组血清E、NE、ALD、Cor水平均高于术前(P<0.05)。见表5。

5 两组患者炎性因子比较

术前及术后7d，SPM组血清IL-6、IL-17、CRP水平均低于常规组(P<0.05)；术后7d，两组血清IL-6、IL-17、CRP水平均低于术前(P<0.05)。见表6。

表2 两组患者VAS评分比较分)

表3 两组患者机械痛阈值比较

表4 两组患者氧化应激因子比较

与术前比较：*P<0.05

表5 两组患者创伤应激因子比较

与术前比较：*P<0.05

表6 两组患者炎性因子比较

与术前比较：*P<0.05

讨 论

HF多为暴力所致的严重伤害，手术治疗也会增加神经、组织损伤，引发神经内分泌变化，致使机体发生显著应激反应及疼痛[5]。疼痛不但增加老年HF患者的痛苦，延长术后卧床时间，引发多种并发症，还降低其进行康复锻炼的积极性，影响术后康复[6]。研究证明，HF及手术创伤可激活机体应激因子，经多种病理过程导致机体损伤[7]。HF及手术创伤可直接刺激机体释放大量炎性因子或经分泌前列环素路径激活大量炎性因子，甚至引发炎性因子的级联反应，从而打破促炎性因子与抗炎性因子间的平衡，引发强烈的应激反应，促进分泌应激因子，导致恶性循环，引发外周感受器敏化，引发疼痛[8]。炎性因子可刺激海马组织，促进释放抗利尿激素及促肾上腺皮质激素，引发微循环障碍及局部低灌注，致使组织缺血低氧，促进生成炎性因子，增加患者疼痛体验[9]。机械痛阈值可准确反映机体疼痛程度，其值越大，机体对疼痛的承受能力越强[10]。增加机械痛阈值可降低机体敏感性，减少疼痛刺激，缓解疼痛[11]。掌握机械痛阈值对于了解老年HF患者术后疼痛程度，选择合理康复方案具有积极意义。

SPM是建立在临床经验之上，按照老年HF患者实际制定方案，并按照方案进行疼痛管理，以缓解机体应激，减轻患者疼痛的管理方法。研究证明，疼痛相关中枢与情绪管理中枢结构上互相交叉，负性情绪常易刺激情绪管理中枢中与疼痛相关的部位引发疼痛[12]。此外，负性情绪可于脊髓水平易化传导疼痛信号，增加疼痛体验[13]。负性情绪还可促进生成炎性因子，影响疼痛阈值[14]。SPM首先开展健康教育，使患者全面了解SPM，取得患者的理解和支持，提高患者的依从性，使患者轻松愉悦的接受管理。心理干预可缓解心理压力，避免心理波动，减少不必要的负性情绪。生活干预可为患者创造良好的康复环境，使患者充分休息并保持愉快的心情。疼痛评估可对患者疼痛进行全面评估，掌握患者疼痛情况，有助于及时调整疼痛管理方案及管理方法。个性化镇痛针对患者的疼痛特征进行干预，可快速有效缓解患者疼痛。超前镇痛于脊髓痛觉敏化前给予镇痛，以抑制外周疼痛信号传递至中枢，使其低于中枢敏化阈值[15]。多模式镇痛通过多种镇痛方法及药物联合，在减少药物用量的同时协同或叠加镇痛作用，以达到镇痛效应最大、不良反应最少的目的[16]。

E、NE、ALD、Cor均为创伤应激因子，机体发生创伤后交感神经兴奋，创伤应激因子大量分泌，评价血清创伤应激因子水平，有助于掌握患者机体创伤应激水平[17]。氧化应激为应激反应的重要组成[18]。SOD、GSH-PX为抗氧化物，可作用于细胞膜，促进其破裂，并对组织、器官功能造成一定影响[19]。AOPP为机体氧化应激的敏感指标，可准确表达机体氧化损伤[20]。MDA为脂质过氧化生成物，可直接导致细胞氧化应激损伤[21]。在本研究中，术前及术后2h，SPM组血清创伤应激因子、氧化应激因子、炎性因子水平均优于常规组，SPM组术后24、72h及出院当日疼痛评分均小于常规组，提示SPM应用于老年HF手术患者较常规疼痛管理更具优势。

总之，SPM可有效清除老年HF手术患者血清炎性因子，缓解机体创伤应激、氧化应激，提高疼痛阈值，缓解患者疼痛，有助于患者康复。