姜 鑫 袁关敏 周子攸 丘碧莹 肖文德
广州医科大学附属市一人民医院骨科(广州510180)
椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fractures, OVCF)是骨质疏松患者中最常见的一种骨折[1]。有文献报道[2],在50岁以上的人群中,OVCF的发病率高达20%。椎体强化术(包括经皮椎体成形术及经皮后凸椎体成形术)目前被广泛应用于椎体压缩性骨折的临床治疗。然而,近年来大量临床工作者发现手术后椎体再骨折发病率逐渐增多。但是,对于椎体强化术后发生再骨折的危险因素报道意见不一,其危险因素也存在争议,一般认为可能的危险因素包括患者一般情况、骨质疏松严重程度及是否行规律抗骨质疏松治疗、实施手术干预的影响等[3- 5]。
通过对患者基本情况(例如性别、年龄、体质量指数、合并其他部位骨折、长期服用糖皮质激素、术前有无并发脊柱侧凸或后凸畸形、椎体压缩的节段、椎体压缩的数量等)进行收集分析后。
据文献报道[6]患者性别、年龄、既往外伤史、患病时间、是否脊柱侧凸畸形等与再骨折未见明显关联。有学者[7]对1 281例病人的性别、年龄、Cobb角的变化等因素进行了单因素Cox比例风险模型分析,结果显示:性别、Cobb角改变与再骨折的发生未见明显相关性,然而高龄与椎体再骨折的发生具有明显相关性。黄天霁等[8]研究结果显示,病人高龄以及既往存在其他部位骨折病史是椎体强化术后继发骨折的独立危险因素,并且随着年龄的增大,患者多会出现肌肉萎缩、肌力及视力的减弱,这些因素都会加大椎体术后再发骨折的风险;不仅如此,初次骨折时累及椎体的数目也同样被看做是椎体强化术后继发椎体骨折的危险因素[9]。
骨密度是衡量骨质疏松严重程度的一项重要指标,骨密度较低的患者其骨量较正常少,骨小梁结构稀疏,骨皮质菲薄,骨脆性变大,因此骨水泥强化后较易导致椎体再骨折的发生。有文献报道[10]脊柱低 BMD 是椎体强化术后继发椎体骨折的一个危险因素,他们通过对 365 例接受 PKP 病人的回顾性研究,发现发生椎体骨折组的平均脊柱骨密度T值为- 3.95,而没有发生椎体骨折组的平均骨密度的T值为- 2.86;同样也有文献认为低骨密度和发生再骨折具有关联性;相同的,有研究指出[11],骨质疏松的严重程度与发生新发椎体骨折有明显相关性。罗斌等[12]在一项研究中指出,通过对椎体成形术后椎体再发骨折发生率及相关危险因素研究证实,规范化的抗骨质疏松是减少椎体强化术后再骨折发生的有效手段。
通过使用规范化、个体化及长时间的抗骨质疏松治疗是减少再发骨折的主要手段。目前国内外最新研究进展都指出长期的、全身性的抗骨质疏松治疗在骨质疏松性骨折治疗中的重要性,尤其是在骨折围手术期的抗骨质疏松治疗能够为接下来的手术提供较好的骨量条件、加快骨折愈合速度、减小再次骨折发生的风险。其中基础性治疗中所用到的钙剂和维生素D[13]以及双磷酸盐类[14]、甲状旁腺激素等药物在骨质疏松性骨折围手术期的作用非常重要。
手术施加的干预也被认为是再骨折的影响因素,这些影响因素具体包括:手术方式、手术入路、骨水泥种类、骨水泥注入剂量、骨水泥分布情况、骨水泥有无渗漏、术后椎体生物力学的改变、术后椎体前缘压缩度及后凸角的恢复等。
临床中应用的手术方式主要包括经皮椎体成形术(PVP)及经皮椎体后凸成形术(PKP), 并且已经成为世界公认的治疗椎体压缩性骨折的微创手术方式[15]。但是两种手术方式对椎体再骨折的影响,各种文献尚未作出统一的定论。其中有学者[16]通过对两种手术方式在手术效果及术后并发症的发生率方面的文献进行研究整理后得出,两种手术方式在治疗骨质疏松椎体压缩性骨折术后继发性椎体骨折的发生率未见明显差别;也有学者在文献中报道[17],通过他们的随访研究得出结论:OVCF 病人无论采取哪种手术方式,术后远期都可能引起椎体再骨折的发生。相比之下,PVP可降低病椎再骨折的发生率。相反,陈建常[18]等在他们的研究中观察到PVP术后病人再发椎体骨折的比例较PKP术后高,他们认为造成此种结果最可能的原因有以下几点:①PKP组中椎体压缩形变程度及后凸畸形没有被完全纠正,术后椎体应力的增加及其周围椎体所受张力的负荷可能没有想象的那么大; ②在对于一些椎体压缩程度轻,椎体压缩形变小的病椎上,可能更多的会选择PVP这种手术方式; ③手术医生对于高龄,一般情况差或合并有其他内科系统疾病的病人更倾向于选择 PVP,因为相较于PKP,PVP的操作相对简单、花费的时间更短,安全性更佳。总之,手术方式对再骨折的影响一直争论不休,但是由于报道的病例数相对较少,随访的时间长短不一,今后的研究工作中应该加大研究样本量,并对两种术式做长时间的临床对比研究,以期进一步分析手术方式对再骨折的影响。
手术入路即指经单或双侧椎弓根穿刺两种,对于两种穿刺方式对椎体再骨折的影响也是一直饱受争议。欧阳超等[19]通过对比研究经单侧穿刺的110个椎体与经双侧穿刺 23个椎体术后再骨折发生率,认为穿刺方式与术后再骨折出现无明显相关性;与之相同,高志祥[20]等通过一篇Meta分析结果显示,认为两种手术入路行椎体后凸成形术,术后椎体再骨折方面未见明显相关性。然而,钟远鸣[21]等认为,双侧穿刺较单侧穿刺时骨水泥分布更均匀,如果骨水泥在椎体中分布不均,便会使脊柱承重不稳,因此更容易向骨水泥未分布侧屈曲,导致术后椎体骨折。
骨水泥材料包括:聚甲基丙烯酸甲酯(polymethyl methacrylate,PMMA)、磷酸钙类骨水泥(calcium phosphate cement,CPC)、生物活性陶瓷骨水泥(Orthocomp 骨水泥和Cortoss 骨水泥等)几类。既往有文献将这几类骨水泥相互对比[22],最终许多文献都指出PMMA 作用于椎体的生物力学强度大,注入后不能自行生物降解,更不能被自体骨所取代,但是PMMA术后早期止痛效果却是最佳。因此,就目前而言,聚甲基丙烯酸甲酯仍然是开展椎体强化术后最早使用、也是最常用的材料。目前,有国外研究者尝试将PMMA、羟基磷灰石以及磷酸氢钙等按一定比例混合以用于制备一种新型混合骨水泥,使其既具有优良的生物降解功能,又同时具备合适的强度和刚度。然而,对于新型填充材料的认识,仍然需要更长的时间。
有学者[23]还发现骨水泥用量与术后椎体再骨折率呈显著相关性;同样,也有类似的文献报道[24]认为过量骨水泥会打破椎体之间生物力学平衡,从而加重再骨折的风险;相反,Yi等[25]也有过相类似研究,他们认为骨水泥的注入剂量与术后椎体再发骨折之间不存在明显相关性。目前关于骨水泥量注入的多少尚缺乏统一标准,一方面认为过量骨水泥注入使椎体硬度过高、局部椎体关节灵活性变差,易导致椎体发生再骨折;然而另一方面剂量过少有可能达不到治疗效果。究竟哪种观点是正确的,手术中具体注入量应该为多少才合适,我们认为应该根据患者骨质疏松程度、骨折压缩程度和椎体压缩的部位(胸椎相对体积较小,活动范围较小;腰椎体积相对较大,活动范围较大)等综合考虑,有的放矢的选择骨水泥的剂量。
唐政杰等[26]认为椎体再骨折的一项重要危险因素就是骨水泥在椎体中的分布形态,骨水泥分布在骨小梁水平会使原位椎体再骨折的风险性变大,然而骨水泥分散分布于终板和正位中央水平便会使相邻椎体再骨折的风险变大;也有学者[27]认为骨水泥的分布会增加椎体再骨折的风险;汪文龙等[28]也曾报道过,当骨水泥分布在与上下终板接触时,能够预防术后椎体再骨折现象的发生。相反,Knavel 等[29]通过对 917 例 OVCF 行椎体强化术患者的随访研究后认为骨水泥分布与再骨折不存在明显相关性。总之,尽管在看待骨水泥分布对再骨折的影响上看法不一,但大多数意见还是偏向于骨水泥分布对椎体术后再骨折存在影响。因此,在以后的临床工作中,应该尽量使骨水泥在椎体中均匀分布,并尽量使骨水泥与上下终板接触;与此同时,应加大骨水泥分布对再骨折影响的随访研究,以利于进一步分析骨水泥分布对再骨折的影响及其具体分布类型对再骨折的具体影响。
骨水泥渗漏是椎体强化术后常见的并发症,可分为椎间盘渗漏、椎管内渗漏、椎旁软组织渗漏和椎旁静脉渗漏,而其中最为常见的是骨水泥椎间盘渗漏。骨水泥渗漏入椎间盘后,会加速对原椎间盘的损害,使其对应力的缓冲作用减弱。有学者[30]认为骨水泥渗漏至椎间盘会加重再骨折发生的风险;Sun等[31]的研究则认为椎体继发骨折仅跟骨水泥渗漏至椎间盘相关联;与之类似,有学者指出[32],椎间盘内骨水泥渗漏者新发椎体骨折是没有椎间盘渗漏者的4.6倍;相反,有研究指出[33],他们在研究中发现在椎间盘渗漏的情况下并没有发现新发椎体骨折,因此他们认为椎间盘渗漏与再骨折无明显关联。尽管骨水泥渗漏对椎体再骨折的影响存在争议,但是骨水泥渗漏作为一种并发症, 会引起脊髓压迫、肺栓塞等严重并发症, 因此在临床治疗过程中, 应尽量避免此类情况发生。
许多科学研究者都认为注入的骨水泥恢复了手术椎体的强度和刚度,使得相邻椎体应力增大,同时也改变了相邻椎体的应力分布。椎体发生骨质疏松后在微观上表现为骨小梁结构稀疏薄弱,甚至是骨小梁发生断裂,即便是通过椎体强化术恢复了椎体承载负荷所需强度,同时增强了椎体刚度,但是同时也引起载荷应力不均匀分布。通过身体的姿势代偿及较大腰背肌功能来维持压缩骨折所造成的矢状面失平衡是非常重要的,然而腰背肌力量的变大也会加大椎体的载荷,当两种力量的合力到达或超过椎体不断减小的载荷时就会引起椎体再骨折的发生。
据文献报道[34],椎体前缘压缩度每减少5%,PVP术后再发骨折的发生率可下降1.5%左右;也有报道提出术后再骨折与椎体后凸角的改变有关,如果骨折椎体前缘的高度不能得到有效改善,则会引起载荷向前变化,脊柱前负荷会相应增大,进而造成椎体的再骨折,因而提出需要较大程度纠正骨折椎体的压缩;相反的,Ning 等对 365 例患者进行了回顾性研究,认为恢复了骨折椎体的高度会增加相邻椎体骨折的发生率。与之相类似,也有文献[35]指出,脊柱后凸的恢复是新发骨折的危险因素。
椎体内骨坏死,又称为创伤后椎体迟发性骨坏死、椎体内假关节、椎体内真空裂隙或椎体压缩性骨折不愈合等。其最早由德国医生Kummell所报道,遂又称之为Kummell病。Kim[36]等研究发现骨质疏松性椎体骨折后,其断裂的松质骨碎片容易引起椎旁相应的节段动脉受损,导致骨折椎体局部供血不足,局部骨小梁缺血坏死,坏死骨吸收后最终会在椎体内形成真空裂隙,随着裂隙边缘骨小梁应力的不断增大,在遭受轻微外力后便会引起椎体再骨折。然而,此时注入的骨水泥不仅不能改善椎体局部的血供,反而会对真空裂隙周围的骨小梁应力产生影响,从而加速椎体再骨折的发生。
随着社会老龄化的不断加剧,骨质疏松症患者的发病率逐年上升,由此所引发的骨质疏松性椎体压缩性骨折的骨修复也成为困扰临床工作者的一大难题。近年来,椎体强化术成为临床上治疗压缩性骨折的一种新手段。然而,椎体强化术后椎体再骨折又不断困扰着广大临床工作者,再骨折与患者自身情况、骨质疏松严重程度及椎体强化术手术干预等的关联性大小仍然存在争议。既往很多学者对再骨折危险因素做了相关分析,但是由于患者个体差异及手术干预性因素差异较大,以及随访时间有限及报道的病例数量有限等原因,难免导致最终结果存在差异。因此,在今后的工作中,仍需要长时间的临床随访。同时,对各项危险因素进行分析的时候,要注意区别各项危险因素的相关性大小,对相关性大的因素,可以尝试对其进行具体量化分析,区分每一种因素在其具体范围内的影响程度,以便指导今后的临床工作,达成相应治疗共识,减少椎体强化术后再骨折的发生。尽管如此,我们应该清醒的认识到,长期的、慢性的骨量丢失才是引起骨质疏松性骨折的最主要原因,因此我们也应该意识到其在疾病发生发展过程中的重要性,给予患者早期、全身的抗骨质疏松治疗与外科的干预有着同等重要的作用。因此,只有加强对骨质疏松疾病本身的认识,全面的对患者进行评估,并选择恰当的治疗方式以及加以治疗后的康复指导,才有利于加强对骨质疏松性骨折患者的管理,从而减少再骨折的发生。