抗氧化在化妆品行业的应用进展

2019-03-19 02:31成秋桂高丽群邓峰云钟演生
日用化学品科学 2019年2期
关键词:硫辛酸酪氨酸活性氧

成秋桂,高丽群,邓峰云,钟演生

(1. 广州美尔生物科技有限公司,广东 广州 510410;2. 广州联颖化妆品有限公司,广东 广州 510410;3. 广州市望莎精细化工有限公司,广东 广州 510130)

皮肤是人体最大的器官,其中一个重要功能就是给机体提供保护性屏障,这种保护对维持机体稳态十分关键。随着年龄增长,人体抗氧化系统的能力逐渐降低。另外,当皮肤暴露于电离辐射、紫外线辐射,或外来化学物、 药物病理之中,会引起皮肤大量的活性氧自由基生成,远超机体自身的氧化降解系统的处理能力,导致氧化应激和机体损伤。自由基、活性氧对皮肤的微观伤害是复杂的,损伤的宏观结构往往是多重的,包括皮肤发炎,干燥松弛,失去弹性, 产生皱纹,顽固色素沉淀,加速了皮肤衰老的过程。所以,皮肤的抗氧化越来越受到重视,国内外著名护肤品品牌纷纷在抗氧化上加大研发力度,不仅表现在抗衰老方面,抗糖化、抑制色素沉淀、抗敏消炎等方面也增加了研究力度。由此可见,抗氧化的应用在化妆品行业中具有较为重要的意义。

1 抗氧化是抗衰老的基础和根本

抗氧化最重要、最广泛的应用就是抗衰老。皮肤衰老是一个复杂、缓慢的过程,其主要原因可以分为两大方面:一是皮肤生理性衰老,DNA的复制受到抑制,衰老基因的表达很关键;二是外源性环境因素,其中紫外线的反复照射影响最大,因此也叫光老化,见图1。研究表明,活性氧自由基在皮肤生理性衰老和光老化中都做出了重大“贡献”,所以说抗氧化是抗衰老的基础和根本[1]。

图1 皮肤衰老作用机理Fig.1 Mechanism of skin aging

1.1 活性氧自由基

皮肤自然衰老由遗传基因(DNA)决定,机体紊乱是基础。随着年龄的增长,衰老因子表达,DNA复制和转录能力降低,导致细胞老化,宏观表现为人体衰老,皮肤衰老。DNA的复制可造成染色体上端粒的缩短,活性氧自由基可以攻击端粒,使其缩短加速,从而加快细胞的衰老和死亡。自由基活性氧还可攻击人体发动机——线粒体,导致细胞能量代谢紊乱;还可以降低机体免疫能力等,进而导致机体代谢紊乱[2]。

紫外线(Ultraviolet,UV)辐射是日光引起老化的原因。而活性氧自由基是紫外线光老化损伤的中介。皮肤存在大量的天然UV色基,色基分子吸收UV光子能量后呈激发态,随即与皮肤中的分子氧发生 Ⅰ型或Ⅱ型光动力学反应,并在多种酶和过渡金属离子参与下生成活性氧(ROS)。UV反复照射可导致皮肤成纤维细胞线粒体DNA出现大范围缺失性突变,导致线粒体能力代谢紊乱产生大量ROS,产生的高浓度ROS 如未能及时清除,会导致皮肤光老化的发生[3]。光老化除以上自然衰老引起的损伤外,还表现为皮肤松弛,粗糙,萎缩,皱纹加深加粗,结构异常,不规则性色素沉着,毛细血管扩张,角化不良,出现异常增殖及癌变,弹性纤维蓄积增加并变性等,其中弹性组织变性是皮肤光老化损伤的标志[4]。

1.2 抗氧化剂

抗衰老是抗氧化最重要的应用,抗氧化剂则是发挥作用的最有效的形式,相关研究较多。抗氧化剂也称为自由基清除剂,是指提供电子、抑制氧化,或通过吸收自由基,而使目标物质不受自由基的攻击,但自身却相对稳定的一些化学的或具有生物活性的有机物质[5]。目前,主要应用于化妆品的抗氧化剂有维生素E、辅酶Q10、酶类抗氧化剂等。

1.2.1 维生素E

维生素E是人体的必需维生素之一,呈脂溶性。维生素E结构中由6-羟基-色满环和一个植醇支链共同发挥抗自由基作用[6]。当皮肤内的维生素E含量减少时,皮脂腺内分泌的α-生育酚以及β-生育酚便会通过皮脂传递到皮肤的表面,作为第一道防线抵御外界环境压力[7]。维生素E具有延缓衰老、抑制日晒红斑、减少皱纹、润肤消炎等功效,是防止光老化的良好活性物质[8]。

1.2.2 辅酶Q10

辅酶Q10又称泛醌(Ubiquinone),是一种类维生素物质,属于脂溶性苯的衍生物。辅酶Q10 是机体中的重要辅酶,是人体内唯一天然存在的、可再生的脂溶性抗氧化剂,在线粒体氧化呼吸链中承担着质子转移和电子传递的作用,可通过氧化还原型结构的转换,清除体内的自由基,减少氧化应激,同时改善线粒体功能障碍[9]。辅酶Q10通过氧化还原结构的变换,产生对苯二酚的结构来发挥抗氧化作用,阻断脂自由基的后续氧化反应,在生物体某些部位其作用效果与VE类似。Hoppe U等[10]用浓度为0.3%的泛醌治疗面部皮肤,观察到眼部皱纹深度明显减轻。

1.2.3 酶类抗氧化剂

酶抗氧化剂主要为酶类,常见的有3种,分别是超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。SOD 可以快速催化超氧阴离子自由基发生歧化反应生成水和氧,是机体代谢产生的超氧阴离子自由基的天然清除剂,被称为生物体抗氧化系统的首道防线;CAT能迅速分解细胞代谢过程中产生的毒性物质H2O2,清除自由基对细胞的损伤;GPx与SOD、CAT一起构成了机体的抗氧化防御系统,它通过催化谷胱甘肽,使有毒的H2O2及脂质过氧化物还原为无毒的羟基化合物,从而保护细胞膜结构及功能不受过氧化物的损伤和干扰[11]。其中SOD目前研究较为深入,在化妆品中使用已经非常成熟,现在研究人员正尝试在护肤品种添加CAT。

2 抗氧化是美白的重要途径

人类皮肤的颜色由表皮层 角质形成细胞中黑素小体的数量、大小、分布及黑素化程度决定。黑素细胞的主要功能是合成黑色素,相关细胞器成为黑素体。成熟的黑素体转移到邻近的角质形成细胞,排列在细胞核上,保护DNA免受紫外线辐射[12]。紫外辐射是黑色素形成的主要因素。UVA和UVB都可以穿透皮肤,与皮肤组织细胞的发色基团作用,产生超氧阴离子自由基、单线态氧(等。超氧自由基转化成过氧化氢(,后者在铁离子的催化下发生Fenton反应,得到破坏性最强的羟自由基。越来越多的研究发现,活性氧在黑色素合成中发挥多种作用。

2.1 活性氧提高酪氨酸酶活性

酪氨酸酶是黑色素合成的限速酶,自由基可以从多个方向提高酪氨酸酶的活性和催化率。

黑色素合成的重要步骤是:酪氨酸酶催化下的酪氨酸氧化。酪氨酸的氧化是需氧步骤,Wood, J.Md等发现,该过程更倾向于超氧自由基(O2—·),而非氧气[14]。紫外辐射可提高超氧自由基的浓度,提高酪氨酸酶催化速率。

正常情况下,酪氨酸酶受到巯基(-SH,抗氧化物质)的抑制,此时酪氨酸酶处于无活性状态。紫外线等因素导致细胞膜上自由基大量生成,NADPH/NADP+转化过程中的电子被细胞膜外活性氧捕获,导致细胞内氧化应激,巯基被氧化而失去抑制酪氨酸酶的能力——酪氨酸酶活化,黑色素合成量升高[14]。相应地,含巯基类抗氧化剂便是通过提供还原巯基来发挥抗氧化作用的,它的成员除了常见的硫辛酸和谷胱甘肽,体内还有半胱氨酸、蛋氨酸、金属硫蛋白、牛磺酸等等。

另外,H2O2能够促进苯丙氨酸羟化酶(phenylalanine hydroxylase, PAH)的活性。PAH能够催化L-苯基丙氨酸苯环对位羟化,形成酪氨酸(tyrosine)——酪氨酸酶合成黑色素的底物。也就是说活性氧能够提高酪氨酸酶底物浓度,从而提高合成黑色素的速度[15]。抗氧化剂还可以直接还原成熟的黑色素,使后者回到无色状态。

2.2 活性氧—促黑色素合成的重要信号

活性氧直接或间接提高黑素细胞活性。角质形成细胞是黑素细胞活性氧的来源。紫外辐射可导致角质形成细胞产生大量活性氧,活性氧(如H2O2、NO·)直接渗透到附近的黑素细胞,破坏黑素细胞的氧化还原平衡(Redox balance),刺激黑色素合成相关蛋白的合成(如酪氨酸酶、TRP-1),从而提高黑色素的合成。

另外,角质形成细胞在紫外线的诱导下合成分泌POMC衍生肽,包括α-MSH(促黑素细胞激素)。α-MSH与黑素细胞表面受体结合,提高MITF的表达量。MITF是前黑素细胞(melanoblasts)和黑素细胞分化增殖的重要因子,同时在黑色素合成、黑素体形成和转运中扮演重要角色。J Yamakoshi等发现使用抗氧化剂-N-乙酰半胱氨酸可以抑制紫外诱导的α-MSH的分泌,说明活性氧在角质形成细胞分泌POMC衍生肽的机制中发挥重要作用[16,17]。Feng Liu等发现超氧自由基处理正常黑素细胞和黑素瘤细胞,最终MITF分泌量上升[18]。

以上说明,自由基、活性氧能够通过多种途径,对黑素细胞传达信号,激活黑素细胞增殖和酪氨酸酶基因表达,提高黑色素的合成。使用抗氧化剂能抑制这些信号传导,从而在源头上抑制黑色素的合成[19]。

2.3 抗氧化剂在美白方面的应用进展

抗氧化剂对美白有一定程度的帮助,许多抗氧化剂同时也是优秀的美白原料,但抗氧化能力强并非意味着美白能力强。美白原料在发挥美白作用时可能会具备以下多种功能:①抑制黑色素细胞增殖;②抑制黑色素形成:抑制酪氨酸酶、多巴互变酶、DHICA氧化酶活性,还原黑色素形成过程各中间体、或与之结合以阻断黑色素形成;③抑制黑色素颗粒转移至角朊细胞;④加速角朊细胞中黑色素向角质层转移,软化角质层和加速角质层脱落;⑤减少外源性因素等对黑色素形成生理过程的负面影响[20]。黑色素生成的过程见图2,抗氧化剂则从源头上抑制黑素细胞中酪氨酸酶基因的表达,抑制酪氨酸酶的合成。

2.3.1 维生素C及衍生物

维生素C(Vc)是人体的必需维生素之一,呈水溶性,又名抗坏血酸,是含有内酯的己糖多元醇类。由于它具有两个活泼羟基,很容易脱氢氧化为二酮结构,因此具有极强的抗氧化性。维生素C作为极强的天然自由基清除剂,也是公认的美白祛斑原料,可以直接或间接消除自由基,还原黑色素,抑制黑色素形成,促进表皮黑色素脱落[21]。因为维生素C非常不稳定,不方便使用。为解决其稳定性,常将其做成衍生物或进行包裹。其衍生物有Vc磷酸脂镁(MAP)、Vc磷酸脂钠(SAP)、Vc双脂肪酸酯、Vc四脂肪酸酯、Vc氨基丙醇磷酸酯等,这几种衍生物都能被皮肤的酶还原成Vc而发挥作用;这些衍生物稳定性相对Vc本身已有较大提高,但它们稳定性仍相当脆弱。另外更重要的是其效果较改性前有较明显的下降,很可能的原因是改性后分子量增大数倍,分子内Vc比例大幅降低[22],如何提高维生素C的稳定性并保证其效果是其应用的关键。

图2 黑色素形成过程Fig.2 Melanin formation process

2.3.2 酚类

酚类抗氧化剂是自由基吸收剂中数量最庞大的抗氧化剂,酚类结构普遍有抗氧化、清除自由基的能力,其抗氧化的机理主要是氧原子上不成对单电子能与苯环上的π电子云作用,发生共轭效应。这种共轭的结果使成对电子并不固定在氧原子上,而是部分分布到苯环上。这样,自由基的能量就有所降低,不再引发链式反应,起到了抗氧化作用[23]。

拟建的德江县X6I8线潮砥至长堡公路改造工程,路线起于潮砥镇永红路路口处,途径檫耳岩、官宅村、石板滩村、李家寨,讫于长堡镇接在建中的G352—K24+210处,路线全长12.300km。项目主要技术指标如表1所示。

许多抗氧化剂同时也具有较强的美白能力,如间苯二酚对位衍生物,其美白能力除抑制黑色素合成外,同时是酪氨酸的竞争制剂,包括常见的苯乙基间苯二酚、丁基间苯二酚、己基间苯二酚、环己烷基间苯二酚、白藜芦醇、光甘草啶等。苯乙基间苯二酚和己基间苯二酚都是间苯二酚对位衍生物,具有优秀的消除自由基、抗氧化能力,它们的化学结构中一个苯羟基对位上连有较大脂溶性基团,提高其抗氧化性的同时能够提高皮肤透过率,是目前大热的美白原料。2012年,苯乙基间苯二酚被国家食品药品监督管理局(FDA)正式批准作为化妆品原料应用。有研究表明苯乙基间苯二酚的抗氧化性能比维生素E、维生素C都强,苯乙基间苯二酚的美白和抗氧化活性,远远强于β-熊果苷[24],对蘑菇酪氨酸酶的抑制效果为曲酸的22倍,在B16V黑色素细胞的分析试验中,抑制黑色素的IC50值为2 μmol/L[25]。4-丁基间苯二酚是高效的酪氨酸酶抑制剂,体内体外实验均显示出较好的效果,酪氨酸酶活性与黑色素细胞黑色素生成抑制实验结果分别为21 μmol/L和13.5 μmol/L,远好于对苯二酚、曲酸等。研究表明,含有4-丁基间苯二酚的局部产品对老年斑和其他面部色素沉着有很强的疗效[26]。

3 抗氧化在糖化作用中起重要作用

衰老作为一种复杂的生理机制,目前存在多种学说,其中自由基氧化和非酶糖基化(Non-enzymatic glycation,NEG)衰老学说占据着领导地位[27]。

3.1 非酶糖基化

NEG是一系列复杂的非酶促反应,还原糖直接与蛋白质残基结合,产生Schiff碱,裂解为Amadori产物,随后经过脱水、环化、氧化和重排进一步降解为一系列活性醛酮化合物(活性羰基化合物RCS)。RCS具有比还原糖更高的活性,可快速与蛋白质游离的氨基结合,最终生成不可逆的棕黄色的具有荧光性质的物质,这些物质统称为终末糖基化产物(AGEs)。

人皮肤组织中有大量的胶原蛋白与弹性蛋白,这两种蛋白代谢缓慢,而且含较多的赖氨酸和羟赖氨酸,这为发生NEG反应提供了物质基础[28]。皮肤蛋白质与还原糖发生NEG形成AGEs,随着年龄的增长而增多。随着AGEs进行性增加,胶原蛋白形成分子间交联,不但降低结缔组织的通透性,还使养料及废物的扩散性能减弱、组织延展性和硬度增加;降低了胶原的可溶性而难以被胶原酶水解,造成皮肤弹性下降,皱纹产生,而且随着年龄增长而加深[28]。

3.2 抗氧化剂在抗糖化方面的应用进展

氧化是AGEs形成过程中至关重要的步骤。AEGs形成的中间产物——活性羰基(dicarbonyl,如MDA、3-deoxyglucosome)都由Amadori产物氧化降解或自氧化而来。AGEs可直接降低体内抗氧化酶的活性,提高皮肤氧化应激水平。总体来说,氧化应激可以促进非酶糖基化过程,终端糖基化产物可提高氧化应激水平[29]。事实上,许多抗氧化剂被证实具有抗糖化活性,如:抗坏血酸、生育酚、亚硒酸钠、核黄素、锌、锰等在体外实验中都发现具有抗糖化作用[30]。绿茶、VC、VE和乙酰半胱氨酸、芦丁的混合物可以抑制小鼠皮肤胶原蛋白非酶糖化。在健康人体内,增加维生素C的摄入可以明显降低血浆中蛋白质糖化现象[31-33]。

3.2.1α-硫辛酸

α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA),学名为6,8-二硫辛酸,有氧化形式LA,还原形式DHLA两种,具有很强的抗氧化性,两种形式在体内可互相转化,其抗氧化能力是维生素C和维生素E的400多倍,有“万能抗氧剂”之称[34,35]。LA含有双硫键,DHLA含有两个巯基,最突出的抗氧化特性如下:金属离子络合能力、清除自由基和活性氧、对内源性抗氧化剂的再生和抗敏修复作用。硫辛酸具有其他抗氧化剂所不具有的特性,硫辛酸兼具水溶性和脂溶性,又能醇溶,而且在脂/水介质中仍然具有较强的还原性,因此当其以较高浓度存在于细胞内外时,可以有效清除脂溶性和水溶性自由基,从而保护脂蛋白及细胞膜。此外,硫辛酸对过渡态金属离子具有络合性,能螯合Cu2+、Mn2+、Fe2+、Zn2+等金属离子[36]。

硫辛酸抗糖化作用在治疗糖尿病中应用较多,研究发现,硫辛酸能够逆转果糖喂养小鼠尾巴肌腱部位的糖化胶原蛋白,这得益于硫辛酸的内源抗氧化能力——还原氧化的抗坏血酸、生育酚、GSH,同时具有促进糖的吸收[37]。皮肤科临床研究证实,外用硫辛酸具有降低皮肤细纹形成及保护皮肤细胞不受紫外线侵害的作用[38]。α-硫辛酸作为化妆品原料已应用于一些知名品牌,如裴礼康、Reviva Labs、Paula’s Choice、Hada-Labo(肌研)等研发的抗老化及美白祛斑产品中,并获得了良好的市场反馈[38]。然而,目前有关硫辛酸的应用依然存在一定的局限性,一方面α-硫辛酸水溶性、稳定性及配伍性较差,另一方面则是因其化学结构含硫元素,分解过程常伴有不愉快气味,可以通过硫辛酸改性、环糊精包合技术、制备衍生物等方式来改善[39]。

肌肽主要存在于动物肌肉中,是肌肉组织中的一种天然成分,其所具有的抗氧化性已被广泛认同,其抗氧化能力较维生素E、维生素C更强,并且是一种无毒、安全的抗氧化剂,目前主要应用于食品、医药行业[40]。据文献报道,非酶糖基化的主要靶点为赖氨酸的ε-氨基酸残基,特别是邻近组氨酸的ε-氨基酸残基。肌肽由丙氨酸和组氨酸组成的二胜肽,其结构非常类似于易与葡萄糖等单糖发生非酶糖基化反应的赖氨酸-组氨酸结构。因此,肌肽可以竞争性地与RCS发生反应,从而减少机体内高级糖基化终末产物(AGEs)等的形成。另外,肌肽还可以通过抗氧化作用减少RCS的形成,从而减弱羰氨交联反应。有文献研究了肌肽清除羰基化合物的结构与功能的关系,发现肌肽清除羰基化合物主要与其组氨酸结构有关,丙氨酸结构也能一定程度起到清除羰基化合物作用[41]。

肌肽在皮肤美容抗衰老化妆品中添加主要用于调节皮肤的酸碱度、清除过多的氧自由基及其代谢产物,并可用于络合重金属离子等作用。将肌肽添加到美容化妆品中,可有效延缓皮肤的老化。同时它还能调控人体成纤维细胞的生长,修复老化的人体细胞,是良好的的天然皮肤抗衰老和抗氧化原料[42]。

4 抗氧化是抗炎的重要途径

皮肤受到外界各种刺激物、过敏原的影响,导致皮肤氧化应激,诱导炎症反应,参与多种皮肤病(痤疮、脂溢性皮炎、银屑病等)的发生[43]。发炎的皮肤可出现红、肿、热、痛(痒)等症状,皮肤通透性增加,透皮失水率增加,导致皮肤干燥;皮炎降低皮肤耐受能力,微生物、化学刺激物/过敏原容易通过角质层进入皮肤内部,皮炎恶化[44];各种蛋白酶的释放导致胶原、弹性蛋白降解,长期导致皮肤松弛、老化。耶鲁大学皮肤科临床副教授、纽约知名皮肤科医生Nicholas Perricone,M.D提出“炎症是导致老化和老化疾病的元凶”。

4.1 活性氧能够引发炎症和维持炎症反应

活性氧过多引起的氧化应激与炎症的发生息息相关,错综复杂。氧化应激可以引起炎症的发生,炎症的发生往往伴随着氧化应激,氧化应激又可以维持炎症的持续发生,形成氧化应激—炎症—氧化应激—炎症的恶性循环[45]。

活性氧可通过多种途径来引起炎症反应。氧化应激可直接引导细胞坏死,释放染色质相关蛋白、高迁移率族蛋白1(HMGb1)、热休克蛋白和嘌呤代谢产物及细胞内细胞因子来诱导炎症的发生;氧自由基也可直接氧化DNA、蛋白质、脂质体等生物分子,产生如晚期糖基化终产物等损伤物质,通过相应受体介导炎症的发生;氧自由基还可以直接诱导一系列转录因子,激活蛋白1(activator protein1,AP-1)和NF-κB,直接提高基质金属蛋白酶(MMPs),多种促炎因子(TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8)的表达量[46]。活性氧也是炎症反应的效应器:在说到病原菌及其代谢物、内毒素等作用后,吞噬细胞会进入呼吸爆发状态,产生大量的氧自由基。一旦氧自由基产生过度,氧化与抗氧化失衡,即可造成组织损伤。

4.2 抗氧化剂在抗炎方面的应用进展

许多新型的抗炎药物就是通过其抗氧化作用衍生出来的抗炎效果,如甘草黄酮类化合物、青花素、槲皮素、白藜芦醇、姜黄素等。

4.2.1 白藜芦醇

白藜芦醇是一种生物性很强的多酚类抗氧化剂,白藜芦醇是一种多酚类化合物,主要来源于葡萄、桑葚、虎杖等植物,具有抗氧化、抗炎、免疫调节、保护心脏、抗老化等生物学作用[47,48]。白藜芦醇发挥抗氧化作用机理有:能够络合金属离子,抑制羟自由基产生;能够有效清除各种氧自由基;微量浓度时可以有效地激活机体的抗氧化酶或阻止其氧化。研究表明白藜芦醇能促进抗炎、抗自身免疫因如IL-10的释放,也可直接抑制很多组织的炎症因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素(IFN)-α、IFN-β等的释放[49-53]。

4.2.2 甘草黄酮类化合物

甘草黄酮类物质是甘草中最重要的生理活性物质之一,主要存在于甘草根表皮以内部位置以上,其主要化学成分有甘草素、异甘草素、甘草苷、异甘草苷、新甘草苷、新异甘草等[54]。甘草黄酮是一类生物活性较强的成分,具有抗炎、抗溃疡、抗菌、镇痛等作用[55]。甘草黄酮类成分可以通过抑制炎症介质的合成与释放,减少促炎细胞因子的生成,从而发挥抗炎作用[56]。化妆品中的甘草黄酮具有很好的抗氧化的作用,能深入皮肤内部并保持高活性,其抗氧化能力与维生素E接近,且美白祛斑效果显著,对酪氨酸酶活性的抑制力,强于熊果苷、曲酸、VC和氢醌,具有快速、高效的美白效能[54]。此外,甘草黄酮具有防止皮肤粗糙和抗炎的作用,含有甘草黄酮的化妆品具有较强的抑菌和杀菌能力,并且能够减轻皮肤受损后遗留下的疤痕性或非疤痕性的色素沉着[54]。

5 总结

机体存在的自由基清除系统可以最大限度地防御自由基的损伤作用。但是,随着年龄的增长,或是在病理条件下,体内自由基产生和消除的平衡遭到破坏,自由基攻击细胞的结构和组织,加快衰老和病变。机体自由基消除和抗氧化剂功能降低时,补充外源性自由基清除剂和抗氧化剂能增强机体抗氧化防御系统的功能,利用这些物质作为替身,在自由基破坏生物分子前先与之结合,从而抑制自由基导致的损伤。

此外,抗氧化剂网络理论的提出也给出一种抗氧化剂应用的新思路。VC、VE、辅酶Q10、LA(DH-LA)、谷胱甘肽(GSH)这5种抗氧化剂被称为网络抗氧化剂,抗氧化剂之间的相互作用关系则称为“抗氧化剂网络”[57]。抗氧化剂网络的基本功能是防止抗氧化剂通过氧化作用而失去活性,即当一种网络抗氧化剂再生另一种时,这种循环就可持续进行,从而使机体能够维持良好的抗氧化状态。抗氧化剂在延缓皮肤衰老等方面确实具有一定的效果,但是单纯或盲目使用某种或某类抗氧化剂进行皮肤美容,缺乏应用的针对性和适应性,很难从根本上解决相应的皮肤问题。而网络抗氧化剂与其他抗氧化活性物质科学而合理的结合,是化妆品研发的一个有效的方向[58]。

随着人们对生活质量的追求不断提高,人们对皮肤的保养越来越重视,化妆品的市场越来越大。目前市售的化妆品中大部分都含有具有生物效应的抗氧化剂,合理利用抗氧化剂的不同功能,长期使用能有效减缓皮肤衰老速度,达到抗衰老(抗糖化)、美白祛斑、皮肤修复、抗敏消炎等作用。

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