肥胖高血压患者血浆内皮素-1与房颤发生率的关系探讨

张军彩 刘阿丹 安婵

(西安交通大学第一附属医院长安区医院，(1.内科；(2.心电图室，陕西 西安 710100)

房颤是临床上常见的快速性心律失常疾病[1]，由于发病率逐年攀升、缺血性卒中风险高，致死、致残率很高，严重危害人民健康。目前关于房颤发病机制的探讨认为它主要与炎症、氧化应激、老年退行性改变、RAS系统激活、自主神经功能紊乱等因素密切相关[2]，其中高血压、肥胖等人群被证实是房颤发作的高危人群[3-4]，但是其具体机制并不清楚。基于此，我们拟通过检测高血压肥胖人群中的血浆ET-1及AngⅡ水平，探讨它们与房颤的关系，以期发现内在的机制。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取本院心内科2015年1月至2016年5月门诊收治的高血压患者150例，以BMI作为依据分为三组，A组为超重组即BMI≥24合并高血压60例，B组为正常组即18.50.05)，具有可比性。

1.2方法 所有患者给予常规降压、治疗基础病等治疗，抽取空腹静脉血4 mL，1 000 rpm离心10 min，留取血浆，采用放射免疫方法分别检测血浆ET-1及AngⅡ水平。并且采用病史询问的方式了解既往有无房颤。

2 结 果

2.1三组患者血浆AngⅡ和ET-1水平比较 A、B、C组患者血浆AngⅡ水平分别为(667±51) pg/mL、(587±65) pg/mL、(598±63) pg/mL；血浆ET-1水平分别为(71.52±3.96) pg/mL、(60.98±4.09) pg/mL、(41.61±4.02) pg/mL。结果显示ET-1水平从高到低依次为A组>B组>C组，组间比较均差异均有统计学意义(P均<0.05)。血浆AngⅡ水平A组最高，B、C组无显著性差异(P>0.05)。

2.2三组患者房颤发生率比较 通过询问病史，每个患者至少行1次Holter检查，确定有无房颤发作。结果显示A组患者中9例有房颤发作(15%)，其中阵发房颤8例，持续房颤1例；B组患者中6例有房颤发作(8.3%)，均为阵发房颤；C组患者中2例有房颤发作(6.7%)，均为阵发房颤。组间比较显示三组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。

3 讨 论

研究[5]证实，高血压是房颤的危险因素，其导致房颤的原因目前认为主要是由于高血压状态下RAS系统的激活，血管内皮紧张素AngⅡ对心房组织的作用以及血管内皮的损伤。肥胖对房颤的影响尚存在争议。有研究[6]发现，部分肥胖或者超重患者房颤的发生率较高，其机制可能是肥胖患者体内存在较高的炎症负荷导致了房颤的发生；也有研究[7]报道，肥胖患者房颤的发生率反而较体质量正常者低，原因可能是由于肥胖减轻了左心房的压力进而降低房颤的发生率。

本文结果显示，高血压患者中超重或肥胖患者血浆ET-1显著高于体质量正常及消瘦者，房颤的发生率也最高，而且血浆ET-1和BMI呈显著相关性，超重患者AngⅡ水平显著上调，但是在正常和消瘦组，AngⅡ水平无显著性差异，提示BMI>24的超重或肥胖高血压患者，血浆AngⅡ水平及ET-1水平均显著上调，房颤发生率较高。推测肥胖和高血压可能在促进房颤的发生方面有协同作用或者有共同的通路。既往基础研究证实，肥胖和高血压都可以导致血管内皮的损伤，存在血管内皮功能的紊乱。而内皮素ET-1的生理作用主要使血管收缩，病理情况下当血管内皮受炎症刺激等可出现病理性的增多[8]，可以认为ET-1是“血管内皮损伤的标志物”，也有研究证实肥胖和高血压都可以导致血浆ET-1的上调，而且ET-1在房颤发病中的作用越来越得到关注。R.Zakeri等[9]研究认为与单纯的心力衰竭患者相比，合并房颤者血浆ET-1 表达更高。H.S.Abed等[10]研究发现，随着山羊体质量的增加，其心房ET-1 及内皮素受体ETA 和ETB 表达增加，房颤发生的风险明显升高。因此我们推测，肥胖合并高血压的患者是房颤的高危人群，其机制可能是通过上调血浆或者心房组织ET-1的表达从而促进房颤的发生发展。本研究还存在一定的局限性，比如样本量较少，缺乏分子层面的进一步证据，这需要在以后的研究中进一步探讨。