COPD并发肺部感染患者血清PCT、HPT和SAA水平的表达意义分析

冯小明

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或肺气肿，情况严重者可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，该病与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，具有较高的致残率和死亡率[1]。COPD并发肺部感染可加重呼吸道黏膜水肿充血、分泌物增加、咳嗽、咳痰及痰栓等症状[2]。目前诊断依靠临床症状，但通过对COPD的发病机制分析可知[3]，细胞因子等与该病病程有一定联系，因此本研究旨在探讨血清降钙素原(PCT)、触珠蛋白(HPT)和血清淀粉酶A(SAA)水平对于COPD并发肺部感染诊疗的意义与临床价值，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象 选取我院2016年3月至2017年9月收治的200例COPD患者，按照是否发生感染分组，其中100例COPD患者并发肺部感染，设为COPD并发感染组，男68例，女32例；年龄56～75岁，平均年龄(66.84±5.16)岁；临床症状：86例发热(腋下体温≥37.5 ℃)，87例喘息，91例咳嗽；疾病严重程度：34例轻度，42例中度，24例重度；合并疾病：48例合并糖尿病，35例合并高血压。余100例COPD患者为单纯COPD患者，未发生感染，设为COPD组，男66例，女34例；年龄56～76岁，平均年龄(66.78±5.21)岁；临床症状：85例喘息，89例咳嗽；疾病严重程度：35例轻度，42例中度，23例重度；合并疾病：45例合并糖尿病，37例合并高血压。同时选取2016年3月至2017年9月我院呼吸内科体检健康者100例作为对照组，男65例，女35例；年龄55～75岁，平均年龄(65.48±5.13)岁；合并疾病：45例合并糖尿病，37例合并高血压。三组一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

纳入标准：诊断符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》标准[4]；均无抽烟；均无嗜酒；均签署知情同意书。排除标准：恶性肿瘤；结核病；风湿性、类风湿性关节炎；红斑狼疮；冠心病；内分泌失调者，使用避孕药或类固醇药物者；既往有支气管哮喘、合并呼吸衰竭、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、过敏体质、肝肾病变者等危重病例。

1.2 方法 所有研究对象均在清晨空腹状态下抽取静脉血液5 mL，于室温静置2 h后在4 ℃下离心(3 000 r/min)5 min后取血清，置于-70 ℃超低温保存。采取相应测量方法对血清PCT、HPT和SAA水平等进行测定。

使用日本美能的肺功能检测仪AS-507进行检测所有研究对象肺功能情况，以肺活量(VC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC)来反映。

1.3 观察指标 观察如下指标：①血清PCT。使用QMT8000型全自动免疫分析仪和武汉明德生物科技有限公司生产的原装专用试剂盒，以免疫荧光法定量检测。②HPT。采用IMMAGE双光径免疫浊度分析仪及美国Beckman-coulter公司生产的原装试剂盒，用免疫散射速率比浊法测定。③SAA。采用由上海希美生物科技有限公司生产的试剂盒，用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定。④分别记录1周后肺功能情况，检测指标用实际值占预计值的百分比数表示为肺活量占预计值百分比(VC%)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%)。

1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析，计数资料用率表示，采用χ2检验，计量资料采用(±s)表示，多组比较采用单因素方差分析，采用q检验，P＜0.05提示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组血清PCT、HPT和SAA水平比较(表1)COPD并发感染组、COPD组和对照组的血清PCT、HPT和SAA水平比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)；且COPD并发感染组与COPD组的血清PCT、HPT、SAA水平均高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)；而COPD并发感染组的血清PCT、HPT、SAA水平高于COPD组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 三组肺功能情况比较(表2) COPD并发感染组、COPD组和对照组的肺功能比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)，且COPD并发感染组与COPD组的VC%、FEV1%、FVC%均低于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)；而COPD并发感染组的VC%、FEV1%、FVC%低于COPD组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 COPD并发感染组血清PCT、HPT和SAA水平与肺功能的相关性(表3) COPD并发感染组的血清PCT、HPT和SAA水平与肺功能具有显著相关性(P＜0.05)。

表1 三组血清PCT、HPT和SAA水平比较(±s)

表1 三组血清PCT、HPT和SAA水平比较(±s)

组别 例数 PCT/(μg·L-1) HPT/(g·L-1) SAA/(mg·L-1)COPD并发感染组 100 2.28±0.35 1.68±0.26 145.86±68.43 COPD组 100 1.12±0.04 1.34±0.21 69.41±35.17对照组 100 0.11±0.03 1.03±0.18 32.49±19.57 F值 53.196 14.834 12.615 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

表2 三组肺功能情况比较(±s)

表2 三组肺功能情况比较(±s)

组别 例数 VC% FEV1% FVC%COPD并发感染组 100 58.46±21.34 46.75±16.45 54.31±20.14 COPD组 100 69.42±19.45 57.37±18.47 65.34±19.36对照组 100 80.61±16.54 79.53±19.42 80.13±17.36 F值 33.233 84.863 46.546 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

表3 COPD并发感染组血清PCT、HPT和SAA水平与肺功能的相关性

2.4 血清PCT、HPT和SAA水平对COPD并发肺部感染的诊断价值(表4) 血清PCT、HPT和SAA联合检测的敏感度及特异度均显著高于其他各单项检测(P＜0.05)，而其他单项检测中，PCT的敏感度及特异度均最高。

表4 血清PCT、HPT和SAA水平对COPD并发肺部感染的诊断价值 单位：%

3 讨论

COPD是一种可以预防和治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限，该病具有较高的患病率与死亡率，我国流行病学调查表明[5]，COPD目前居全球死亡原因第4位，40岁以上人群COPD发病率高达9%～10%，已成为影响人类健康的重要公共卫生问题[6]。及时准确地对病情严重程度做出判断是临床评估该病及影响预后的关键所在，血清CRP作为一种细菌性感染的敏感性实验指标，可以准确反映COPD患者体内炎症反应的严重程度。受诱因刺激后CRP的表达水平迅速升高，其升高的幅度与炎症感染的程度呈正向相关，但该检测除了对细菌感染，在自身免疫性疾病、肿瘤、排斥反应中等均可升高，对感染缺乏特异性，因此需要敏感性与特异度较高且与COPD病程密切相关的实验指标以此来判断COPD的病情变化。

PCT是降钙素的前体，是由116个氨基酸组成的蛋白质，无活性作用，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器官功能衰竭时，PCT水平会升高，但自身免疫、过敏和病毒感染时，PCT水平不会发生明显变化，李力[7]通过研究COPD患者血清PCT的表达水平及临床意义，发现慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的血清炎症标志物水平明显高于病情稳定者，且表达水平与肺功能密切相关，检测此类指标有助于对病情做出正确判断。HPT是肝脏合成的一种α2球蛋白，可用于鉴定急、慢性感染，组织损伤、巨幼细胞贫血、急慢性肝细胞疾病等。钟姝涵[8]在COPD伴肺炎患者中血清IL-6、HPT、SAA检测价值对比研究中，HPT对于COPD的诊断与鉴别具有一定价值。SAA是来源于肝脏的急性时相蛋白，其作用与血清CRP类似，与炎性疾病相关度较高，可作为反映炎症程度的测定指标。陈海清等[9]通过研究表明，SAA水平对于诊断老年COPD急性加重期下呼吸道感染具有一定临床价值，与上述观点一致。

本研究中，COPD并发感染组、COPD组和对照组的血清PCT、HPT、SAA水平以及肺功能比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)，可以提示血清PCT、HPT和SAA水平与COPD患者的肺功能密切相关，且COPD组的血清PCT、HPT、SAA水平以及肺功能显著优于COPD并发感染组，可认为疾病程度越严重，血清PCT、HPT、SAA水平越高，肺功能情况越差。何小花等[10]通过研究，发现SAA浓度的改变，有助于综合评估COPD患者的病情，为COPD患者的治疗及管理提供参考，同时检测SAA浓度有利于评估肺功能的损伤程度，与本研究结果相仿。本研究还发现，血清PCT、HPT和SAA水平与肺功能具有一定的相关性(P＜0.05)，说明血清PCT、HPT和SAA水平可在某种程度上反映COPD患者的病情。血清PCT以及其他炎性指标对肺部感染具有一定预测价值，但PCT、HPT和SAA三者联合诊断肺部感染的文献却鲜有报道，而本研究创新之处则在于运用三者联合检测肺部感染，研究结论显示，可显著提高检测的敏感度与特异度。

综上所述，联合观察血清PCT、HPT和SAA水平能够较好地反映COPD并发肺部感染患者的炎症反应与病情严重程度，可作为观察COPD并发肺部感染病情变化的客观指标。