张东璞 王 欢 李 玲
河南省新乡市第一人民医院神经内二科 453000
进展性脑卒中占脑梗死30%以上,患者神经功能缺损严重,多数经1周积极治疗后病情仍呈进行性加重,具有预后差、致残率高、病死率高等特点,严重威胁其身体健康及生命安全[1]。其发病因素与高纤维蛋白、高血脂、高血糖等有关。目前临床多于早期采用静脉溶栓治疗,以快速缓解患者症状,但多数患者在就诊时已错过有效的静脉溶栓治疗时机,而脑卒中在发病48h内最易出现症状加重,因此多需采用抗血小板药物控制病情进展。临床研究指出,进展性缺血性脑卒中采用常规剂量的抗血小板药物治疗后仍有26%~43%的患者会出现病情加重[2]。本文选取我院进展性脑卒中患者106例,分组观察负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片对其神经功能及日常生活能力的影响,现报告如下。
1.1 一般资料 选取2016年10月—2017年8月我院106例进展性脑卒中患者,依照治疗方案不同分为观察组和对照组,各53例。观察组男37例,女16例,年龄46~78岁,平均年龄(62.27±9.86)岁;对照组男36例,女17例,年龄47~77岁,平均年龄(61.89±9.64)岁。两组基线资料对比,差异无统计学意义(P>0.05)。本文经我院医学伦理委员会审批通过。
1.2 选择标准 (1)纳入标准:均经头颅CT检查确诊;知情本研究并签署同意书。(2)排除标准:凝血功能障碍;出血性脑卒中;严重肝肾功能障碍。
1.3 方法 两组均采用他汀类药物治疗,以稳定斑块。对照组采用负荷剂量阿司匹林肠溶片(河北金砖药业有限公司,国药准字H13024267)治疗,首次嚼服阿司匹林肠溶片300mg,之后100mg/次,1次/d,持续用药3个月。观察组采用负荷剂量氯吡格雷[赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字H20056410]联合阿司匹林肠溶片治疗,首次口服阿司匹林肠溶片300mg+氯吡格雷300mg,之后口服阿司匹林肠溶片100mg(持续用药2周)+氯吡格雷75mg(持续用药3个月),1次/d。
1.4 疗效标准 两组均于治疗前、后采用卒中量表(NIHSS)评估神经功能缺损程度。NIHSS降低<30%,临床症状、体征未变化或加重为无效;NIHSS降低30%~75%,临床症状、体征明显改善为有效;NIHSS降低>75%,临床症状、体征消失为显效。总有效率=(有效+显效)/总例数×100%。
1.5 观察指标 (1)疗效。(2)两组治疗前、后NIHSS评分及日常生活能力,采用Barthel指数(BI)评估日常生活能力,共0~100分,评分越低提示日常生活能力越差。
1.6 统计学方法 采用SPSS21.0软件分析数据,计数资料以率(%)表示(疗效),行χ2检验,计量资料以(x±s)表示(NIHSS评分、BI评分),行t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 疗效 观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组疗效对比〔n(%)〕
注:两组总有效率比较,χ2=9.396,P=0.002。
2.2 NIHSS评分、BI评分 治疗后观察组BI评分较对照组高,NIHSS评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组治疗前、后BI评分、NIHSS评分对比(x±s,分)
相关研究指出,神经功能缺损症状轻微的脑卒中患者于发病48h内进行抗血小板治疗,能有效降低致残率及病死率[3]。阿司匹林肠溶片能有效降低环氧化酶活性,阻断花生四烯酸转化为环内过氧化物,进而抑制血小板凝聚,但对二磷酸腺苷(ADP)无作用,因此对血小板的抑制作用不理想,且长期使用可导致阿司匹林抵抗及胃肠道反应。氯吡格雷是一种抗血小板凝聚剂,通过与血小板表面ADP结合,能有效阻止纤维蛋白原结合糖蛋白,从而抑制血小板凝聚,同时氯吡格雷有助于增加阿司匹林的血小板聚集抑制效果。孟庆玲[4]研究发现,阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集的作用机制不同,联合应用具有协同作用,能进一步增强血小板聚集抑制作用,改善血液循环,同时有助于阻止动脉粥样硬化进展,预防血栓形成,从而改善患者神经功能。而不同剂量的联合抗血小板药物治疗脑卒中效果不认同,李颖仪等[5]研究指出,短暂性脑缺血发作患者于发病24~72h内采用负荷量氯吡格雷联合阿司匹林治疗总有效率高达95.24%,且不良反应仅有6.35%,安全性较高。本文表明,观察组治疗总有效率较对照组高,治疗后观察组BI评分较对照组高,NIHSS评分较对照组低(P<0.05),提示进展性脑卒中患者采用负荷剂量阿司匹林肠溶片与氯吡格雷联合治疗疗效显著,能有效改善日常生活能力,促进患者神经功能恢复。
综上可知,采用负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗进展性脑卒中疗效显著,能有效改善神经功能,提高日常生活能力。