多巴胺联合重组人脑利钠肽对急性心衰合并低血压患者血压及NT-proBNP、心功能的影响

宋骧庆

天津市河西医院内科急诊 300202

AHF为临床常见急危重症，该病的发病机制为左心室瓣膜急性反流或心脏收缩力急速减弱，造成心排量减少，左心室舒张末压急速上升，最终引起肺静脉回流不畅。研究表明[1]，AHF患者多伴有呼吸困难症状，且呈低血压状态，因此易诱发急性肺水肿或心源性休克，危及患者生命。多巴胺是维持AHF合并低血压患者血压的常用药物，重组人脑利钠肽具有利尿、扩血管、抑制交感神经兴奋的作用。有关学者认为[2]，重组人脑利钠肽可能会造成剂量依赖性低血压。因此该药物在AHF合并低血压患者的治疗中尚存争议。为此，本文对我院接诊的106例患者进行观察，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2013年2月—2017年10月收治的106例AHF合并低血压患者为观察对象，以随机抽签法分为对照组与观察组，各53例。观察组：男33例，女20例，年龄51～78岁，平均年龄(64.53±4.25)岁；NYHA分级为Ⅲ～Ⅳ级。对照组：男35例，女18例，年龄50～80岁，平均年龄(65.01±4.27)岁；NYHA分级为Ⅲ～Ⅳ级。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，存在可比性。纳入标准：入选患者符合AHF诊断标准[3]，血压<90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)；意识清楚；患者及家属知情同意，签署知情同意书，医院伦理委员会批准。排除标准：合并恶性肿瘤、精神障碍、多器官功能衰竭者；心源性休克、肺心病；对本文药物过敏者。

1.2 方法 两组患者入院后立即予以强心、镇静、利尿等对症治疗以及常规抗急性心力衰竭治疗，如充分吸氧、控制水和钠盐的摄入、消除诱因、治疗基础疾病等。对照组患者持续静脉泵入多巴胺(生产单位：江苏亚邦强生药业有限公司；批准文号：国药准字H32023366；规格：2ml：20mg)升高血压，2～5μg/(kg·min)，1次/d，持续治疗5～7d。观察组患者在对照组基础上加用重组人脑利钠肽(生产单位：成都诺迪康生物制药有限公司；批准文号：国药准字S20050033；规格：0.5mg)治疗，首先实施静脉注射，1.5μg/kg，静脉注射后以0.075μg/(kg·min)连续静脉滴注3d，然后以2～5μg/(kg·min)持续静脉泵入，持续治疗5～7d。治疗期间严密监测患者血压，若患者血压持续偏低，可减少利尿剂的使用，同时上调多巴胺用量，多巴胺最大剂量<10μg/(kg·min)。

1.3 观察指标 测定两组患者的治疗前、后的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVEDD)水平。

1.4 统计学方法 本文数据均采用SPSS20.0软件进行统计学处理，计量资料以(x±s)表示，行t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血压水平比较 两组患者治疗前SBP、DBP指标比较差异无统计学意义(P>0.05)，观察组治疗后血压水平改善效果优于对照组(P<0.05)，见表1。

2.2 两组患者NT-proBNP水平及心功能指标比较 治疗前两组患者NT-proBNP水平、LVEF、LVEDD指标比较差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后观察组NT-proBNP水平、LVEF指标改善程度优于对照组(P<0.05)，见表2。

3 讨论

AHF因急性发作或加重的左心功能异常引起心排量急剧下降造成的各组织、器官灌注不足及心源性休克的临床综合征。近年来，随着我国老龄化程度日益严重，AHF发病率呈上升趋势。研究指出[4]，低血压状态是AHF的伴随症状，可诱发多种并发症，如急性肺水肿、心源性休克等。目前，临床治疗AHF合并低血压的方案较多，但不同治疗方案的效果和预后不同。

表1 两组患者治疗前、后血压水平比较(n=53，x±s，mmHg)

注：与同组治疗前比较，*P<0.05；与对照组治疗后比较，#P<0.05。

表2 两组患者治疗前、后NT-proBNP水平、LVEF、LVEDD指标比较(n=53，x±s)

注：与同组治疗前比较，*P<0.05；与对照组治疗后比较，#P<0.05。

有关文献报道[5]，AHF终末期，由于患者机体内无法产生足量的人脑利钠肽(BNP)，从而导致心室充盈显著上升。由此可见，对内源性BNP不足患者，注射重组人脑利钠肽(rhBNP)可显著提高循环中BNP水平，从而延缓AHF病情进展，同时改善其症状和体征，降低病死率。rhBNP的生物活性和多肽结构与BNP相同，因此能与利钠肽受体A结合，从而促进血管平滑肌、肾脏、内皮细胞中环单磷酸鸟苷分泌，起到扩张冠状动脉和静脉的作用，通过降低患者肺动脉气压(PAWP)、右房压(RAP)、全身动脉压及心脏前后负荷而控制AHF症状。rhBNP还具有抑制心肌纤维源、心肌细胞、血管平滑肌细胞等物质的异常分泌作用，防止其对靶器官造成损害，延缓AHF进展[6]。由于rhBNP会增加肾脏负担，外源性BNP补充可能引起依赖性低血压，因此安全性欠佳。

多巴胺是治疗AHF合并低血压的关键药物，该药物可上调心脏β1受体兴奋性，激活多巴胺受体，起到扩张血管、强心、降低循环阻力及增加尿量的作用。本文结果提示，观察组治疗后血压水平改善效果较对照组明显，表明二药联合可有效降低患者血压，原因是联合用药可充分发挥各自药物的优势，还能相互抵消两种药物可能出现的不良反应。

NT-proBNP水平提高与心力衰竭程度呈正相关，LVEF和LVEDD是反映AHF心功能的重要指标[7]。本文结果提示，观察组治疗后NT-proBNP水平较对照组低、LVEF较对照组高，表明多巴胺联合rhBNP治疗AHF合并低血压可显著改善心力衰竭症状及心功能。原因是rhBNP通过扩张外周阻力血管及容血量，减轻心脏负荷和心肌耗氧量，从而改善心功能；同时该药物可抗有丝分裂，能减轻心肌纤维化反应，延缓心脏重塑，进一步降低心室后负荷，从而改善患者的心力衰竭症状[8]。本文中，两组患者治疗前、后LVEDD水平比较，并无明显差异，原因可能与观察时间短有关。

综上所述，多巴胺联合重组人脑利钠肽可改善AHF合并低血压患者的心功能，降低血压及NT-proBNP水平，且用药安全，可在临床推广。