主动脉夹层的CTA表现分析

岑 峰，黄 俊，覃 求，叶丹枫

（广西壮族自治区梧州市红十字会医院CT室，广西 梧州 543002）

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是一种严重威胁健康的急性主动脉疾病，病情凶险，尤其是急性AD，文献［1］报道发病后 2～3 d 内死亡率为 50%，2周内死亡率为80%。因此，早期准确诊断尤为重要。MSCT具有扫描速度快、空间及密度分辨力高的特点，通过计算机后处理功能，对原始图像行MPR、三维重建（SVR）、MIP、仿真内镜（VE）、CPR 等后处理，可对病灶整体形态、毗邻关系、内部构造等形态学特点进行精确分析，临床应用普遍。文献［1］报道MSCT对AD的诊断特异度和敏感度接近100%。本研究探讨AD的CTA特征性表现，分析其与血流动力的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机收集我院2012年8月至2017年12月经MSCT及临床证实的AD患者47例，男31例，女16例；年龄19～71岁，平均46.2岁。临床症状为急性剧烈胸痛，向背部、肩部、颈部、腰部及双臂放射。

1.2 仪器与方法 使用Siemens Somatom Definition AS 64层螺旋CT扫描机，患者取仰卧位，扫描范围由胸廓上口至耻骨联合水平，检查前嘱患者配合呼吸。 扫描参数：120 kV，150 mA，螺距 1.2～1.8，层厚0.75 mm。使用高压注射器，静脉团注非离子型对比剂（碘克沙醇 350 mgI/mL），根据个体差异，流率3.5～4.5 mL/s，剂量 60～80 mL，激发点位于升主动脉，激发阈值80～100 HU。

1.3 图像后处理 将原始图像资料传输至Syngo MultiModality-Intelligent图像后处理工作站行MPR、SVR、MIP、VE、CPR 等。

1.4 AD分类 ①Debakey分型：Ⅰ型，内膜撕裂口位于升主动脉，夹层由此向主动脉弓或远端扩展；Ⅱ型，内膜破口位置同Ⅰ型，但病变范围局限于升主动脉；Ⅲ型，内膜破口位于降主动脉近端，并沿主动脉向远端扩张，少数情况下逆行扩展至主动脉弓和升主动脉。②Stanford分型：A型=DebakeyⅠ型+Ⅱ型；B型=DebakeyⅢ型。临床上常用Debakey分型。

2 结果

按Debakey分型，Ⅰ型30例（63.8%），Ⅱ型 7例（14.9%），Ⅲ型 10 例（21.3%）。

2.1 夹层分离方式 顺向分离44例（93.6%），逆向分离 3例（6.4%）。

2.2 内膜破口位置及内膜片显现 位于主动脉窦上数厘米处右侧壁36例（76.6%）（图1），位于降主动脉近端左锁骨下动脉开口以远动脉韧带处8例（17.0%），位于主动脉其他部位3例（6.4%）。内膜片显现 47例（100.0%）。

2.3 真假腔大小比较（图2） 假腔＞真腔42例（89.4%），真腔 ＞ 假腔 5 例（10.6%）。

2.4 充盈对比剂后真假腔内密度比较 腔内密度真腔 ＞ 假腔41例（87.2%），真腔=假腔5例（10.6%），假腔＞真腔1例（2.1%）。

2.5 真假腔位置关系 DebakeyⅠ型30例，升主动脉处假腔位于右侧26例（86.7%），主动脉弓处假腔位于前上方24例（80.0%），降主动脉处假腔位于左侧28例（93.3%）；DebakeyⅡ型7例，升主动脉处假腔位于右侧6例（85.7%）；DebakeyⅢ型10例，降主动脉处假腔位于左侧8例（80.0%）。

2.6 主动脉分支累及情况（图3～5） DebakeyⅠ型30例，冠状动脉受累5例（16.7%），头臂干受累12例（40.0%），左颈总动脉受累 7例（23.3%），左锁骨下动脉受累 14例（46.7%），腹腔干受累 10例（33.3%），肠系膜上动脉受累 9例（30.0%），肾动脉受累 8例（26.7%），髂总、髂内外动脉受累 15 例（50.0%）；DebakeyⅡ型 7例，冠状动脉受累 2例（28.6%）；DebakeyⅢ型10例，腹腔干受累2例（20.0%），肠系膜上动脉受累2例（20.0%），肾动脉受累3例（30.0%），髂总、髂内外动脉受累4例（40.0%）。

2.7 假腔内血栓形成情况 假腔内血栓形成16例（34.0%）。

3 讨论

3.1 AD的CTA表现与血流动力学关系 典型的AD始发于主动脉内膜与中膜的撕裂，主动脉腔内血液在脉压的驱动下，经内膜破口直接穿透病变中层，将中层分离形成夹层。由于管腔压力不断推动，分离沿主动脉壁推进不同的长度。研究［2］表明，90%以上的夹层是顺向分离，即在近端内膜破口处向主动脉远端扩展；少数情况下可能由于局部动脉腔狭窄、迂曲或血栓形成等原因，在局部管腔内形成涡流或较大阻力，造成夹层由内膜破口逆向扩展。本组夹层分离方式顺向分离占93.6%，逆向分离占6.4%，与报道相符。AD内膜破口大部分发生在主动脉内壁流体力学压力最大处［3］，即主动脉窦上数厘米外右侧壁或降主动脉近端左锁骨下动脉开口以远动脉韧带处，小部分亦可发生在主动脉其他部位。本组内膜破口发生在上述两处高达93.6%，而发生在主动脉其他部位仅占6.4%。典型AD主动脉内膜与中膜撕裂后，主动脉腔内膜片的出现是诊断AD的直接征象［4］，平扫即可显示钙化的内膜片向腔内移位，CTA可更清晰、准确地显示主动脉腔内呈低密度的内膜片，本组内膜片的显示率为100.0%。内膜片将主动脉腔分隔为双腔，即真腔与假腔；真腔即原主动脉的固有腔道，假腔即内膜撕裂后内膜中层间所形成的腔道。通常内膜片沿主动脉长轴纵向延伸，但也可沿主动脉长轴螺旋状撕裂延伸；内膜片延伸的形状与真假腔间局部血流压力差均匀性相关，若两侧腔内压力差较均匀，则内膜片沿长轴呈纵向延伸，若两侧腔内局部压力差不均匀，则内膜片可呈螺旋状延伸。双腔主动脉亦是诊断AD的直接征象［5］。假腔的体积通常明显大于真腔，其成因是由于血液通过狭窄的内膜破口进入假腔内，而假腔远端为一盲端，在脉压的驱动下血液在一囊袋状结构内淤积；而真腔为两端通畅的血液通路。因此，假腔内压力明显大于真腔，内膜片不断向真腔推移。本组假腔＞真腔42例，占89.4%。有研究［6］发现，CT血管造影后85%以上真腔内密度大于假腔，由于团注非离子碘对比剂后，升主动脉ROI达到设定的阈值激发扫描，真腔内为相对正常的血流通路，扫描时含对比剂的血液在真腔内迅速达到充盈状态，而假腔内压力较高，含对比剂的血液缓慢通过狭窄的内膜破口进入假腔内，与假腔内原有不含对比剂的血液进行混和，造成假腔内对比剂浓度明显低于真腔。本组真假腔内密度比较真腔＞ 假腔占 87.2%（41/47），真腔 = 假腔占 10.6%（5/47），假腔＞真腔占2.1%（1/47），与上述研究结论相符。大部分AD内膜破口由于发生在内壁流体力学压力最大处，造成大部分破口发生在两处常见部位，由于管腔内压力推动，因而假腔在顺向撕裂延伸后于升主动脉通常位于真腔右侧，于降主动脉通常位于真腔左侧，在主动脉弓则位于真腔前上部［7］。本组DebakeyⅠ型共30例，升主动脉处假腔位于右侧占86.7%，主动脉弓处假腔位于前上方占80.0%，降主动脉处假腔位于左侧占93.3%；DebakeyⅡ型7例，升主动脉处假腔位于右侧占85.7%；DebakeyⅢ型10例，降主动脉处假腔位于左侧占80.0%，大部分符合此分布规律。

AD可累及主要分支血管，CT血管造影直接征象是夹层或内膜片延伸至分支血管开口或血管腔内。有学者［8］认为AD累及分支血管遵循由近及远的原则，即距内膜破口近的分支受累的可能性大于距内膜破口远的分支。笔者对本组主动脉分支受累情况观察分析发现，AD分支血管受累并不遵循此原则，而是随机分布。笔者认为分支与主动脉的交角大小、管腔大小及迂曲程度、高血压及糖尿病等基础疾病对外周血管的浸润导致血管硬化变性等影响分支内压力，交角越大、越迂曲、管腔越小，则压力越大，反之则压力越小；分支腔内压力大则受累的可能性越小，反之腔内压力小则受累可能性越大。另外，亦可能与局部内膜与中膜组织学上连接的紧密程度等综合因素有关。由于上述血流动力学等综合因素及个体差异造成分支累及情况的随机性。文献［9-10］报道AD病灶内血栓形成的可能性为20%～30%，且90%以上位于假腔。充盈缺损是假腔内血栓形成的直接征象，其成因可能是假腔内血流缓慢、淤积，血液黏稠，单位体积内血小板含量高且易凝集，凝血因子浓度高且易附着等［11］。本组16例血栓形成均位于假腔，占34.0%（16/47），稍高于文献报道。

3.2 鉴别诊断 AD主要与以下疾病相鉴别：①主动脉壁间血肿，CT血管造影后壁间血肿内无对比剂进入，与平扫比较CT值无改变。②主动脉瘤，主动脉壁局部膨大、薄弱，但无内移的内膜片。③穿透性动脉粥样硬化性溃疡，发生在广泛动脉粥样硬化的基础上，呈不规则或爆米花样龛影突出，无内移的内膜片。

总之，CTA可显示AD的夹层分离方式、内膜破口位置、内移内膜片出现及其延伸的形态；双腔主动脉真假腔的体积、密度、相对位置等具有特征性，与其血流动力学关系密切，对临床准确诊断AD有重要意义。