PCI联合IABP治疗急性心肌梗死伴心衰/心源性休克对患者心功能、血流动力学和心衰相关实验室指标的影响及其临床转归

王学才 吴 敏 罗心平 余 追

近年来不断优化的药物治疗及经皮冠状动脉介入(Percutaneous Coronary Intervention, PCI)治疗的快速发展，使临床急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction, AMI)患者死亡率降低。由于常常合并心衰/心源性休克，使患者心功能恶化、血流动力学不稳定，PCI治疗风险加大，导致其围手术期间死亡率增加[1]。主动脉内球囊反博术(Intra-aortic balloon Counter Pulsation，IABP)是一种心脏循环的辅助性机械装置，通过增加冠脉循环的血流灌注量，改善心肌供血及血流动力学，是治疗AMI伴心衰/心源性休克患者的一种有效治疗措施[2]。但是，目前关于AMI伴心衰/心源性休克患者在抢救过程中是否使用IABP 辅助治疗尚未达成一致意见，两者联合运用能否达到更优疗效有待进一步论证。因此，本研究通过临床病例进一步验证PCI联合IABP治疗对AMI合并心衰/心源性休克患者的心功能、血动力学和心衰相关实验室指标的的影响以及临床转归，为临床针对性治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2014-01-2016-12复旦大学附属华山医院心内科收治的AMI伴心衰/心源性休克患者的临床资料。纳入标准：参照2009年ACC/AHA心肌梗死后心衰/心源性休克的诊断标准[3]：心功能(Killip)分级Ⅲ—Ⅳ级；主要临床表现为胸痛持续超过30min，心电图至少2个肢体导联或相邻胸前导联ST段抬高大于1mm等。排除：严重肝、肾疾病，恶性肿瘤，艾滋病，血液疾病、慢性阻塞性肺病及传染病以及精神异常，近期卒中，外周血管病变和其它严重心脏疾病病例；IABP禁忌症包括心肌坏死面积较大和严重心律失常患者等。本研究共纳入患者91例，根据所接受的治疗方案分为PCI组和PCI+IABP组，未接受IABP治疗的原因主要为患者家庭经济条件以及个人耐受性。最后纳入PCI组45例，PCI+IABP组46例。两组患者性别、年龄、基础疾病、TIMI血流分级、心梗部位、心衰类型、心源性休克分期和术前溶栓治疗等一般资料的分布差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。见表1。

1.2 治疗方法

PCI组：给予患者AMI优化药物治疗，包括双重抗血小板药、抗凝、他汀类药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、β-受体阻滞剂、硝酸酯类药物及控制血压、血糖等药物治疗，并行PCI，即采用标准Judkins法，穿刺患者右侧桡动脉，进行冠脉造影术及经皮冠状动脉腔内血管成形术和冠状动脉内支架置入术。患者冠脉血流分级≥TIMI Ⅲ级视为介入治疗成功。术后继续双重抗血小板药物治疗，必要时给予替罗非班抗血小板凝集治疗。

表1 两组患者一般资料比较

PCI+IABP组：患者在上述PCI组治疗基础上联合IABP治疗，即患者入院后在X线透视下经股动脉穿刺植入IABP装置，然后行PCI。IABP在心导管室进行，采用8F双腔经皮主动脉球囊导管，球囊体积34-40ml，置入途径为股动脉，应用Seldinger技术经皮穿刺置管；IABP采用心电图R波触发模式，心率在120次/min以下时1∶1反搏，心率>120次/min时1∶2反搏。治疗期间使用低分子肝素钠维持患者部分活化凝血酶原时间(APTT)正常值范围的1.5-2.0倍。IABP使用时间为2-6天，患者收缩压达到100mmHg以上、心率低于90次/min，尿量超过30ml/h，末梢循环得到改善，球囊辅助频率降低到1∶3，血流动力学稳定后，关闭并撤除主动脉内球囊反博装置。

两组患者均随访1年。

1.3 检测指标及方法

两组患者分别于入院时、PCI/IABP后7天进行心功能指标和血流动力学指标检查，同时即抽取患者空腹静脉血检测心衰相关实验室指标。

1.3.1 心功能指标检查：采用惠普5500彩色多普勒超声诊断仪，X4探头，频率2-4MHz，取心尖标准四腔切面，根据改良Simpson法测量LVEF；采用M型超声心动图，以胸骨旁长轴乳头肌切面测量LVEDd。均取3个心动周期的平均值。

1.3.2 血流动力学指标检查：由颈内静脉放置Swan-Ganz导管，使用惠普HP1166型全功能监护仪，监测和记录两组患者肺动脉楔压(PCWP)、有创动脉收缩压(SBP)、有创平均动脉压(MABP)等血流动力学指标。

1.3.3 心衰相关实验室指标测定： 抽取患者空腹时静脉血10ml，3000 r/min离心5min，取上清液体置于管中，-20℃保存。采用自动生化分析仪(Synchron Lx20，Beckman Coulter，USA)测定患者hs-CRP、血肌酐(Cr)水平。试剂盒由深圳晶美生物公司提供；采用放射免疫法(AXSYM全自动免疫分析仪，美国雅培公司出品)测定BNP浓度，试剂盒购自上海酶联生物科技有限公司。

1.4 观察临床转归

记录两组患者开始治疗后一年时间发生的全因生物学死亡例数以及一年后仍存活(完全康复和不完全康复)例数，计算死亡率和存活率。

1.5 统计学处理

2 结果

2.1 两组患者治疗前后LVEDd、LVEF水平比较

两组患者治疗前LVEDd和LVEF水平差异均无统计学意义(P>0.05)，治疗后LVEDd水平较同组治疗前显著降低，LVEF水平较同组治疗前显著增加(均P<0.01)，且PCI+IABP组治疗后LVEDd及LVEF改善程度均较PCI组明显(P<0.01)。见表2。

表2 两组患者治疗前后LVEDd、LVEF水平比较

注：与同组治疗前比较，1)P<0.01；与PCI组治疗后比较，2)P<0.01

2.2 两组患者治疗前后血流动力学指标水平比较

两组患者治疗前PCWP、MABP和SBP水平差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后PCWP水平显著降低，而MABP及SBP水平较同组治疗前显著增加(t均>3.286，P均<0.01)，且PCI+IABP组患者治疗后PCWP降低和MABP、SBP水平升高均优于PCI组(P<0.01)。见表3。

表3 两组患者治疗前后PCWP、MABP、SBP水平比较

注：与同组治疗前比较，1)P<0.01；与PCI组治疗后比较，2)P<0.01

2.3 两组患者治疗前后心衰相关实验室指标水平比较

两组患者治疗前hs-CRP、BNP和Cr水平差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后三指标水平均较同组治疗前显著降低(t均>4.890，P<0.01)，PCI+IABP组患者治疗后水平均低于PCI组(P<0.05或P<0.01)。见表4。

2.4 两组患者临床转归

PCI+IABP组患者存活率显著高于PCI组，组间差异具有统计学意义(χ2=5.640P<0.05)，见表5。

表5 两组患者存活率及死亡率比较(n, %)

注：与PCI组比较，1)P<0.05

表4 两组患者治疗前后hs-CRP、BNP及Cr水平比较

注：与同组治疗前比较，1)P<0.01；与PCI组治疗后比较，2)P<0.05，3)P<0.01

3 讨论

心衰/心源性休克是AMI的常见并发症，也是引起患者死亡的主要原因。AMI引起心肌细胞坏死、心肌束错动、心肌梗死，同时梗死区变薄，以及非梗死区延长，并逐步扩展至整个心腔，从而导致心衰/心源性休克，同时引起血流动力学损害，危及患者生命安全。目前临床上常用PCI、冠脉旁路移植术(CABG)、溶栓等再灌注治疗，可以使梗死相关心外膜冠状动脉闭塞早期开通，冠脉前向血流恢复，但一部分患者由于高龄、基础心功能差、并发心衰/心源性休克以及冠脉梗死部位、程度、血栓负荷情况、多支冠脉病变等，使缺血心肌组织微循环灌注不良，达不到组织水平真正意义的再灌注，即“心肌组织水平无复流”，使AMI患者严重心脏不良事件(包括死亡、非致命性再梗死、靶病变再血管化治疗等)明显增加[3]。IABP是一种心脏循环的辅助支持治疗措施，通过心电触发模式与心脏同步工作，心脏舒张期球囊充气、收缩期球囊排气，从而降低心脏后负荷、减少心脏做功、增加心肌供血供氧，改善无复流现象，稳定血流动力学及机体内环境[4]。Azeem等[5]报道应用IABP成功抢救2例药物治疗无效的心肌梗死合并严重心源性休克患者。已有相关指南推荐在PCI基础上采用IABP支持治疗，有效改善心功能和增加心输出量，改善患者血流动力学和冠状动脉灌注，提高治疗效果。

本研究显示，PCI组及PCI+IABP组患者治疗后心功能指标LVEDd、LVEF水平和血流动力学指标PCWP、MABP及SBP水平均较治疗前改善，且PCI+IABP组患者治疗后改善程度均优于常规PCI组，与有关报道[6]一致。再次证实PCI联合IABP治疗AMI合并心衰/心源性休克，可以有效改善患者心功能和血流动力学指标。表明IABP通过心脏舒张期球囊充气、收缩期球囊排气增加冠状动脉血流灌注量，减轻心肌缺氧、缺血状态，改善外周循环以及血流动力学状态，同时配合PCI，进行血运重建，帮助患者建立侧支循环，两者协同作用，增加心排血量及冠状动脉血流，从而收到预期效果。

hs-CRP是机体感染和组织损伤的急性标志物，也是预防冠心病相对独立的筛查指标，其水平变化可有效反映冠脉综合征或心肌梗死的危险程度[7]。常规PCI可能引起炎症和内皮损伤加重以及微栓子脱落等，使炎症反应和损伤蔓延至周围组织，包括心肌组织，加速同时存在的非罪犯血管病变的进展，导致无复流的发生、发展[8-10]。BNP是一种神经内分泌激素，主要由心室肌细胞合成和分泌，其水平与心功能恶化程度呈现正相关[11]，即BNP可准确反映梗死局部室壁张力的变化、梗死面积的大小及对心功能的影响[12]。血Cr是反映肾功能的常用指标。本研究对比分析显示，两组患者入院时hs-CRP、BNP 和Cr水平均较高，PCI或PCI+IABP治疗后三指标水平均较治疗前下降，且PCI+IABP治疗后下降更明显，进一步说明PCI联合应用IABP治疗AMI合并心衰/心源性休克较常规PCI更能有效减轻患者体内炎症及心脏、肾脏损害程度。

本观察结果还显示，在最优冠心病药物治疗基础上，PCI联合IABP治疗AMI伴心衰/心源性休克，对提高患者存活率，有效降低死亡率较常规PCI治疗有明显优势，其存活率达到89.13%，与国内外有关报道[13，14]相近。而且为PCI联合IABP治疗AMI伴心衰/心源性休克的临床转归提供了客观依据。在不良反应方面，应用IABP患者未出现明显不适，说明PCI联合IABP治疗，临床安全、可靠。

综上所述，PCI联合IABP治疗可有效改善AMI伴心衰/心源性休克患者心功能和血流动力学，降低心衰相关实验室指标水平，从而提高患者存活率。