浅析力竭性运动对心脏的影响

谢一锋



浅析力竭性运动对心脏的影响

谢一锋

（阿坝师范学院，四川 汶川 623002）

运动作为一种外部刺激，对心脏的刺激有着双重影响。近年来国内外学者有关运动对心脏结构和形态、心脏电生理、生物活性酶的影响有深入的研究，文章对力竭性运动对心脏的机能、心肌线粒体的影响进行文献综述。

力竭性运动；心脏；影响

关于心脏的研究，1748年Robinson指出，高强度体力活动的动物，其心脏与体重之比值大于低强度体力活动动物，其后也得到了有效的证实；1899年瑞典医生Henschen提出最大的心脏将会赢得比赛的胜利，并把这种运动员特有的大心脏称为运动员心脏；1979年Ferrario等人提出了运动引起心肌结构的变化对维护正常的心功能有利；1989年Baumbach等人提出运动会使心血管发生相应的结构的功能的变化；1994年Lbtan提出病理性和生理性心脏重塑概念，主要表现是心肌肥大。运动作为一种外部刺激，会使机体发生剧烈的应答性变化。心脏作为血液循环的动力装置，中低强度的有氧运动训练导致“运动员心脏”和“窦性心动徐缓”良好适应现象的出现。运动对心脏结构和形态、心脏电生理、心肌线粒体有着不同程度的影响。

1 心脏功能

运动根据肌肉运动的特征不同，可划分为动力性运动和静力性运动。刘伟等提出动力性运动血压上升明显，心率上升现象不显著；次极限强度的动力性运动时，心率加快，呼吸系统、心肌泵血功能加强，血液回流增多，使左心室舒张期完全充盈。而静力性运动时心脏射血阻力增加，同时射血时间延长，导致心肌收缩速度下降；耐力性运动的心收缩舒张功能也会有适应性的变化，乌若丹、冯连世等发现中长跑运动组左室舒张末期容量（LVEDV）、舒张末期左室内径（LVDd）、每搏量（SV）、收缩末容量（LVESV）、左室心肌重量（LVM）以及左室心肌重量指数（LVMI）均比对照组高；白石、高慧玲等发现中长跑运动员左心功能优于一般人，左心指标ICT、PEP、LVET均比一般人高，在运动员中SV、CO、CI变化尤其明显。“运动员心脏”是对运动的一种良好适应现象。除此之外，适宜的运动会导致“窦性心动徐缓”现象。安静时，运动员心率减缓，心脏每搏输出量加大，运动时，充分动员心力储备，表现出良好的泵血功能，剧烈运动时心输出量可达42.3升/分。

2 运动对心脏的影响

适宜的运动训练导致的心肌生理性肥大，主要标志是心腔扩大（表现为心脏容积增加）和心壁增厚（主要由于心肌纤维和结缔组织增生），而不适宜的运动训练将导致病理性肥大。不同的运动项目会导致心脏增大的特征不同：耐力性训练可扩大心室腔、右心房、心室壁不增厚或轻度增厚，心肌收缩力明显增强，心室射血能力加强。力量性训练可使心室壁增厚，但室腔不增大，能增强运动负荷时的收缩功能。此外，心肌细胞是构成心脏细胞总数成分之一，占比虽然只有1/3，体积却占心肌结构的3/4，运动对心肌细胞结构也有着不同程度的影响。不同负荷下的心肌细胞肥大是一种适宜性或代偿性生理性（病理性）过程。适宜的负荷导致心肌细胞生理性肥大，表现为细胞体积密度下降，纤维增粗，肌节变长，线粒体体积增大，线粒体脊致密，基质电子密度增高。运动至顶点时肌丝解聚，运动时变化的离子强度恢复正常，肌丝蛋白重新聚合并恢复到原来的结构，亦出现超量恢复现象，导致肌纤维变粗,肌节变长。心肌肌球蛋白的异型得到改变，增加VI型肌球蛋白，异型的心肌肌球蛋白类型变得正常。

心脏不仅是是泵血器官，参与血液循环，也是重要的内分泌器官之一。心脏主要分泌心血管内皮细胞源性激素（血管紧张素转换酶、内皮素等），分泌心脏神经递质（如降钙素基因相关肽、儿茶酚胺、速激肽、乙酰胆碱、阿片肽、血管活性肠肽等），分泌心源性激素（如脑钠素、肾素-血管紧张素、内源性洋地黄素、心钠素、心肌生长因子、抗心律失常肽等）。运动可引起儿茶酚胺、甲状腺素、内皮素（ET）分泌、肾素—血管紧张素Ⅱ(RASⅡ)以及降钙素基因调节肽（CGRP）分泌发生适应性改变，对心脏内分泌功能重塑起着重要的调节因素。但涉及到内分泌激素的产生部位、储存形式、调节作用、释放水平、功能意义，不同类型运动将会使它们有差异性。不同运动类型对心脏内分泌影响不同：长期力量型运动使内分泌主要侧重于心室的调节，可调节心肌肥大、使冠状循环得到改善、加强心肌代谢，增强心肌营养。

3 力竭性运动对心脏的影响

3.1 力竭性运动对心脏机能的影响

研究表明，大强度运动，尤其是力竭性运动，会使心脏产生不良的适应性效果。力竭性运动时，血液变得粘稠、红细胞聚集增加，毛细血管灌注阻力上升，引发微循环障碍，血液的流速减缓，心脏血容量及供氧减少，静脉回心血量减少，心肌收缩能力下降，心脏每搏输出量减少，引起心脏缺血、缺氧，从而对心肌结构、功能、生化产生不同程度的不良影响。力竭性运动引起心脏形态结构发生变化，心肌细胞凋亡增加，心肌细胞变性，肌小节异常，心肌内部肌纤维断裂，细胞间质减少，线粒体肿胀，基质变性，嵴部或全部断裂，内质网扩张，细胞核异染色质增加，肌小管肿胀和间隙增加，肌浆网和横管膨胀，心肌间血管和毛细血管扩张充血。力竭性运动后心率变异性增加，出现S波增大增宽、ST-T段改变等损伤性变化。缺氧刺激导致心脏机能受损及机能水平下降，甚至使心脏向病理性转变。此外，力竭运动会使心肌心钠素表达减少，阻碍心钠素内分泌功能的发挥，引起心肌细胞缺氧，心肌损伤程度加深。

3.2 力竭性运动对心脏电生理的影响

力竭性运动时心脏电活动的动态变化可以通过心电图直观地反应、监测、分析。力竭性运动时交感神经兴奋，心肌细胞的兴奋性、传导性明显增强，同时缺血缺氧的不断加剧也会使心电图呈现缺血性改变。研究表明，中等强度的训练可激活心脏自律细胞和交感神经，传导性和细胞的跨膜转运能力增强；一次力竭训练可导致自律细胞的兴奋性、窦房传导以及房室传导的速度下降，而心房肌细胞与心室肌细胞的除极和复极化的时间延长，细胞结构可产生适应性改变；力竭性运动后即刻心电图73.2 %出现损伤性ST-T改变，46.3%表现为心率变异性增加以及宽大的S波，17.1%出现心律不齐。运动后1～24h内上述心电图改变又重复发生一次，之后逐渐恢复正常，不同时相心电图均出现心肌缺血损伤型ST-T改变，心电图相继出现即刻性和延迟性损伤性改变，两者均为可逆性改变。

3.3 力竭性运动对心肌线粒体的影响

线粒体作为细胞中最容易出现变化的细胞器之一，对生理和病理性刺激都很敏感。线粒体一般呈粒状或杆状，由内外两层封闭的膜构成，其中内膜对能量转换起主要作用，氧化磷酸化的电子传递链位于内膜，内膜上的标志酶为细胞色素C氧化酶。线粒体不仅是细胞的重要结构，是三羧酸循环以及进行氧化磷酸化合成高能磷酸化合物的场所，是机体的重要能量来源，而且还是机体内源性自由基的主要产生部位之一。力竭性运动对心肌线粒体也会产生负面作用。运动训练对线粒体有着双重的影响，根据训练时间的长短，心肌线粒体适应性的增多。但是，病理性心肌肥厚和极限运动后即刻，会使心肌线粒体数量减少。力竭性运动后心肌线粒体肿胀，线粒体甚至破裂、溶解，数量减少。同时，心肌线粒体膜流动性下降，线粒体膜酶活性降低。此外，力竭性运动导致心肌线粒体自由基生成增多，提高脂质过氧化水平，对线粒体膜造成不良刺激。线粒体负责供能并参与脂肪酸的合成及某些蛋白质的合成,线粒体功能异常，ATP合成能力下降，将影响心脏供能能力，使心脏机能水平下降。

4 总结

大强度运动，尤其是力竭性运动，会使心脏产生不良的适应性效果。大强度的力竭性运动对心脏机能以及心肌线粒体会产生不良影响。力竭性运动可造成机体内自由基增多，清除自由基相关酶活性改变，导致心肌组织生物膜功能异常，造成细胞损害，心肌电生理发生异常，引起心肌损伤。心肌损伤也会引起线粒体损伤，力竭性运动可引起线粒体变性、破裂、溶解，形态结构不可逆的程度。

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On the Effect of Exhaustive Exercise on the Heart

XIE Yifeng

(Aba Teachers College, Wenchuan 623002, Sichuan, China)

谢一锋（1988—），硕士，助教，研究方向：体育学。