肥厚型梗阻性心肌病误诊为急性ST段抬高型心肌梗死1例报告

张胜德

(滨州医学院附属乳山市人民医院，滨州 264500)

1 病历摘要

患者，女，65岁，因“突发胸痛2 d。”入院，患者于2 d前体力劳动时出现胸痛，为心前区烧灼样疼痛不适，向背部放射，为持续性，程度剧烈，感周身汗出，未给予治疗，在家休息约2～3 h后胸痛逐渐缓解。之后患者轻微活动后仍有胸痛不适，为心前区烧灼样疼痛不适，无肩背部放射，休息后3～5 min症状可缓解，未予系统治疗。上述症状间断反复发作，遂来我院就诊，急诊医师行心电图等检查后，将其以“急性心肌梗死”收入我科。患者有高血压病史，未规律服药，血压控制情况不详。查体：T：36.5℃，P：84次/min，R：20次/min，BP：146/79 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)。神志清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率84次/min，律齐，心音低钝，未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。辅助检查：心电图呈窦性心律，II、III、aVF、V3R-V5R、V1～V5导联ST段抬高0.05～0.4 mV、T波倒置，见图1。心肌酶正常。TNT 0.168 ng/ml↑(参考范围0～0.1 ng/ml)。初步诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病；急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死；急性ST段抬高型下壁心肌梗死；急性ST段抬高型右室心肌梗死；心功能Ⅰ级(Killip分级)；2.原发性高血压。入院后给予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片抗血小板聚集，他汀类稳定斑块，硝酸酯扩冠改善冠脉供血，伊诺肝素抗凝，纤溶酶抗纤等治疗。入院后次日复查心肌酶正常，TnI 1.15 ng/ml↑(参考范围0～1 ng/ml)，BNP 2 359 pg/ml↑(参考范围0～300 pg/ml)。复查心电图无明显演变，见图2。入院后第3天再次复查心电图仍无明显演变，见图3，心肌酶正常，TnI 1.20 ng/ml↑(参考范围0～1 ng/ml)。结合患者入院后辅助检查结果考虑患者急性心肌梗死诊断可能性不大，该患者可能为心肌病或心包疾病，嘱完善心脏彩超明确诊断，完善冠脉CTA明确冠脉情况。心脏彩超回示：左心房29 mm，室间隔15 mm，左室后壁10 mm，左心室42 mm，LV55%，提示：节段性心肌运动不良，左室舒张功能减退，室间隔、左室前壁心肌增厚，左室流出道前向血流加速，考虑左室流出道梗阻。颈动脉彩超：双侧颈动脉硬化并斑块形成。冠脉CTA：心影略大，冠状动脉硬化CTA表现，前降支及回旋支管壁硬化斑块形成伴管腔局部轻度狭窄第一对角支多发钙化斑块及非钙化性斑块伴中远端管腔中-重度狭窄(见图4)。结合心脏彩超及冠脉CTA，该患者冠心病、心肌梗死诊断不成立，考虑为“冠状动脉粥样硬化”。补充“肥厚型梗阻性心肌病”诊断，考虑患者胸痛系肥厚型梗阻性心肌病所致，加用美托洛尔、地尔硫卓片减轻左室流出道梗阻，患者经治疗后未再出现胸痛症状，患者病情好转后出院。

图1 入院心电图

图2 入院第2天心电图

图3 入院第3天心电图

图4 心脏彩超及冠脉 CTA

2 讨论

肥厚型心肌病(HCM)是一种遗传性心肌病，其病因复杂，临床表现多样，临床特征是左心室非扩张性的肥厚，且这种肥厚不能用其他心脏疾病或者全身疾病来解释。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性HCM和非梗阻性HCM。HCM的诊治手段不断更新发展，超声心动图是主要的临床诊断手段。诊断HCM时，凡导致心肌肥厚性改变的疾病如高血压性心脏病、瓣膜疾病和主动脉瓣狭窄等应予排除，超声心动图示舒张期室间隔厚度达15 mm或与左室后壁之比≥1.3。治疗上以防治并发症(尤其是心源性猝死)和减轻患者症状为主。药物治疗主要有β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂。植入除颤器对于预防猝死有重要作用[1]。该患者的症状有体力劳动时胸痛，性质、部位均与急性心肌梗死胸痛特点相符合，且心电图示多导联ST段抬高、TnI升高，故入院时初步诊断为急性心肌梗死。随后治疗过程中发现心肌酶持续正常、心电图无明显演变，对初步诊断提出异议，遂完善心脏彩超及冠脉CTA，结合相关检查结果，该患者最终确诊为肥厚型梗阻性心肌病。综上所述，肥厚型梗阻性心肌病因其病因复杂、临床表现多样，从而容易误诊为其他疾病。在临床工作中为避免误诊应注意:①注意家族史的询问;②牢记肥厚型梗阻性心肌病的临床表现：呼吸困难、晕厥、心前区疼痛等症状，心脏向左下扩大、心尖及胸骨下端左缘收缩中晚期喷射性杂音等体征；③心电图特点：心肌肥厚、心肌劳损的心电图、异常Q波；④及时完善超声心动图等检查,以明确诊断;⑤有条件可做心导管检查和心血管造影及心肌心内膜活检[2]。