超声心动图诊断肥厚型心肌病(HCM)的价值

张妙贤

超声心动图诊断肥厚型心肌病(HCM)的价值

张妙贤

目的 探讨超声心动图诊断肥厚型心肌病(HCM)的价值。方法 选择2015-06—2016-12某院收治的50例肥厚型心肌病患者，均行超声心动图检查，对诊断结果进行分析。结果 50例肥厚型心肌病患者检出梗阻型肥厚型心肌病16例(32.0%)，非梗阻型肥厚型心肌病患者34例(68.0%)。其中对称型肥厚型心肌病患者仅8例(16.0%)，非对称型肥厚型心肌病患者39例(78.0%)。50例患者中有3例(6.0%)患者为心尖肥厚型心肌病。超声心动图示室壁增厚部位的心肌回声分布不均匀，且回声明显增强，可见毛玻璃状改变，收缩期增厚率减低甚至收缩期闭塞。16例梗阻型肥厚型心肌病患者与34例非梗阻型肥厚型心肌病患者的超声心动图测值比较结果示，LVOT流速值比较，差异有统计学意义，P＜0.05。结论 超声心动图可完全显示心脏的解剖结构，不仅能够评估心脏大小，还能准确地测量病变程度和流出道的梗阻程度，为临床治疗提供参考。

超声心动图；肥厚型心肌病；影像学；诊断

肥厚型心肌病(HCM)是一种原因不明的心肌疾病，患者左室壁肥厚而无心腔扩大，心室壁呈不对称性肥厚，侵及室间壁，是一种因非后负荷因素而出现室壁不对称或对称肥厚不伴心腔扩张为特征的良性心肌改变[1-2]，患者心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降。而随着影像学技术在临床的不断发展，临床诊断肥厚型心肌病多采用超声心动图检查，现对我院采用超声心动图检查诊断肥厚型心肌病的诊断结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2015-06—2016-12我院收治的50例肥厚型心肌病患者。其中男41例，女9例，年龄31～61岁，平均年龄(39.6±3.1)岁，50例患者均有家族史，临床主要表现为胸闷、胸痛、心悸，均行超声心动图检查。

1.2 检查方法

1.2.1 仪器 采用GE公司ViVid E9型彩色多普勒超声显像仪。

1.2.2 检查方法 选择M3S探头，探头频率：2.0～3.5 MHz，多普勒取样容积3～10 mm，声速与血流之间的夹角为20°～60°。受检者取左侧卧位，依次扫查心室长轴、心底大血管短轴、二尖瓣水平短轴、乳头肌水平短轴、心尖部短轴、大动脉短轴切面、胸骨旁四腔心、心尖四腔心及剑下两房心等不同切面进行多角度、多切面常规扫查，如有需要，可扫查剑突下及胸骨上窝切面。测定左室舒张末内径(LVIDd)、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVSd)、左室流出道(LVOT)。对患者心内结构及各节段的室壁厚度仔细观察，同时注意病变部位的心肌回声及是否出现SAM'S现象，对心肌肥厚的部位进行确定，判断左室流出道是否出现梗阻。

1.3 诊断标准 梗阻型：收缩期流出道在左室或右室休息时压力阶差≥30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。非对称型肥厚：室间隔增厚约是正常人的2倍，心肌重量明显增加，室间隔与左室后壁之比＞1.3。

1.4 统计学处理 采用SPSS 22.00软件对本研究数据进行统计学处理，超声心动图值等计量资料用(±s)表示，采用t检验，同类型肥厚型心肌病患者例数用(n)表示，检验标准：P＜0.05。

作者单位：471301 河南省洛阳市解放军第150中心医院特检科

2 结果

2.1 检查结果 50例肥厚型心肌病患者检出梗阻型肥厚型心肌病16例(32.0%)，非梗阻型肥厚型心肌病患者34例(68.0%)。其中对称型肥厚型心肌病患者仅8例(16.0%)，非对称型肥厚型心肌病患者39例(78.0%)。50例患者中有3例(6.0%)患者为心尖肥厚型心肌病超声心动图示室壁增厚部位的心肌回声分布不均匀，且回声明显增强，可见毛玻璃状改变，收缩期增厚率减低甚至收缩期闭塞。

2.2 不同类型肥厚型心肌病患者超声心动图值比较 50例肥厚型心肌病患者中有8例患者合并心包积液，3例患者合并肺动脉高压，1例患者合并卵圆孔未闭，2例患者合并二尖瓣前叶脱垂，2例患者合并二尖瓣后叶脱垂。16例梗阻型肥厚型心肌病与34例非梗阻型肥厚型心肌病的超声心动图测值比较结果示，LVOT流速值比较，差异有统计学意义(P＜0.05，表1)。

表1 不同类型肥厚型心肌病患者超声心动图值比较(±s)

表1 不同类型肥厚型心肌病患者超声心动图值比较(±s)

组别 例数 年龄/岁 LAD/mm LVIDd/m IVSd/mm LVOT/(m·s-1)梗阻型肥厚型心肌病 16 37.8±2.9 36.9±8.8 38.1±6.6 23.8±9.1 4.9±1.5非梗阻型肥厚型心肌病 34 41.9±3.8 37.5±9.1 43.6±6.9 22.6±6.3 1.1±0.6 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

肥厚型心肌病患者通常都有家族史，为常染色体显性遗传。该病在青少年人群的发病率较高，也是猝死常见原因之一[3-4]。1/2的家族性肥厚型心肌病患者作为心肌收缩单位的肌原纤维节的构成蛋白可见基因异常[5-6]。心悸、气短是肥厚型心肌病的主要临床表现，部分患者可出现头痛、头晕并伴有晕厥等症状。临床研究表明[7]，儿茶酚胺代谢异常、高血压以及高强度的运动等都可能是肥厚型心肌病的促进因子，室间隔受累，导致不对称性室间隔肥厚，向两侧突出，凸向左心室，最终导致左心室流出道狭窄，发展成梗阻型肥厚型心肌病，舒张功能失调是该病的主要病理生理机制。

心尖肥厚型心肌病在肥厚型心肌病中较罕见，也是一种特殊类型的肥厚型心肌病，病变部位主要局限在左室乳头肌水平以下的心尖部位。心尖肥厚型的超声影像学的主要特点是乳头肌水平以下部位心肌明显增厚[8]。本研究结果提示，50例患者中有3例(6.0%)患者为心尖肥厚型心肌病，均无左室流出道梗阻。

超声心动图是肥厚型心肌病诊断应用最广泛、最有价值的检查手段，左室流出道梗阻是导致肥厚型心肌病各种症状的主要原因，因此，缓解左室流出道梗阻和预防猝死是治疗肥厚型心肌病的主要目标。超声心动图具有设备和技术普及，易重复检查，价格相对低廉的优势。目前是临床诊断肥厚型心肌病的首选影像学方法。超声心动图诊断肥厚型心肌病的主要影像学表现：①室间隔明显增厚，厚度≥15 mm，超声心动图可较清晰观察肥厚心肌部位和程度。②二尖瓣前叶收缩期前移，呈SAM征阳性。③左室流出道狭窄。④主动脉瓣收缩中期呈部位性关闭。⑤应用彩色多普勒超声可检测血流频谱形态，血流加速度和最大血流速。⑥左室流出道内出现收缩期五彩镶嵌的射流束[9-10]。

本研究结果示，50例肥厚型心肌病患者检出梗阻型肥厚型心肌病16例(32.0%)，非梗阻型肥厚型心肌34例(68.0%)。其中对称型肥厚型心肌病仅8例(16.0%)，非对称型肥厚型心肌病39例(78.0%)。50例患者中有3例(6.0%)患者为心尖肥厚型心肌病。超声心动图示室壁增厚部位的心肌回声分布不均匀，且回声明显增强，可见毛玻璃状改变，收缩期增厚率减低甚至收缩期闭塞。16例梗阻型肥厚型心肌病与34例非梗阻型肥厚型心肌病的超声心动图测值比较结果示，LVOT流速值比较，差异有统计学意义，P＜0.05。这说明，超声心动图可完全显示心脏的解剖结构，具有安全方便、无创、可反复检查的特点，不仅能够评估心脏大小、瓣膜及室腔形态，还能准确地测量病变程度和流出道的梗阻程度，为临床治疗提供参考。

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1005-619X(2017)11-1176-02

10.13517/j.cnki.ccm.2017.11.022

2017-06-05)