陈飞燕,郑书恭,刘楚杰
(东莞市大朗医院神经内科,广东 东莞 523770)
脑梗死为临床中常见脑血管不良事件,随着生活水平提高、生活习惯改善,高血压、糖尿病、代谢综合征等慢性疾病在临床中发病率升高,脑梗死发病率随之增加,具有较高致残、致死率[1]。前循环脑梗死为前循环血管动脉粥样硬化或栓塞引起前循环血液循环障碍性疾病,为临床中常见脑梗死类型之一[2]。MCP-1、VE-cadherin与动脉粥样硬化、血管内皮功能有密切相关性,为探究MCP-1、VE-cadherin水平在急性前循环患者中对疾病严重程度反映价值,笔者选取2016年3月~2017年11月我院诊治急性前循环脑梗死患者60例临床资料行回顾性分析,根据不同标准分别进行分组对比研究,现报告如下。
1.1一般资料:选取2016年3月~2017年11月间我院诊治急性前循环脑梗死患者60例临床资料行回顾性分析。纳入标准:①根据患者病史、临床表现、体征,结合颅脑CT、MRI检查及脑血管造影检查,明确诊断为急性前循环脑梗死;②年龄45~80岁;③患者入院时均完成疾病严重程度评估,并检测MCP-1、VE-cadherin水平。排除标准:①既往有脑缺血性疾病患者;②合并严重感染、炎性反应、免疫功能障碍性疾病、风湿性疾病患者。③其他影响血液流变学疾病患者。④恶性肿瘤患者。其中男36例,女24例;年龄46~79岁,平均(68.9±5.6)岁;合并症:高血压42例,糖尿病25例,高脂血症33例。
1.2方法
1.2.1研究方法:根据患者脑梗死后临床表现分为进展性脑梗死组(n=21)和非进展性脑梗死组(39例);根据患者梗死部位分为完全脑梗死组(n=24)和部分脑梗死组(36例),根据患者病情严重程度、神经功能缺损程度分为轻度组(n=23)、中度组(n=21)和重度组(n=16)。分别比较各组间MCP-1、VE-cadherin水平。
1.2.2MCP-1、VE-cadherin检测方法:患者入院当天,抽取患者周静脉血2~3 ml,用全自动生化分析仪及配套试剂盒,采用酶联免疫双抗体夹心法检测。所有标本检测均由检验科经验丰富医师严格按照说明书进行操作。
2.1进展性脑梗死和非进展性脑梗死患者MCP-1、VE-cadherin水平比较:进展性脑梗死组患者MCP-1、VE-cadherin水平均高于非进展性脑梗死组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
2.2完全脑梗死组和部分脑梗死组患者MCP-1、VE-cadherin水平比较:完全脑梗死组患者MCP-1、VE-cadherin水平均高于部分脑梗死组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
组别例数MCP-1(pg/ml)VE-cadherin(μg/ml)进展性脑梗死组21308.4±22.56.6±1.2非进展性脑梗死组39286.7±20.85.8±0.8t值3.746 13.088 5P值0.000 40.003 1
组别例数MCP-1(pg/ml)VE-cadherin(μg/ml)完全脑梗死组24313.5±23.76.7±1.1部分脑梗死组36279.8±22.55.8±1.3t值5.564 12.788 9P值0.000 00.007 1
组别例数MCP-1(pg/ml)VE-cadherin(μg/ml)轻度组23273.5±19.8①5.4±1.0①中度组21299.4±21.5②6.1±1.1②重度组16326.4±20.76.9±0.9F值31.2610.42P值0.000 00.000 1
注:与中度组、轻度组比较,①P<0.05;与重度组比较,②P<0.05
2.3轻度组、中度组和重度组患者MCP-1、VE-cadherin水平比较:轻度组、中度组、重度组患者MCP-1、VE-cadherin水平依次升高,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表3。
动脉粥样硬化为脑梗死发生病理基础,与高血压、高血糖、高血脂及血管内皮氧化应激反应、炎性反应等均有相关性[3]。动脉粥样硬化不仅引起脑血管发生病变,对全身动脉血管均可造成损伤,同时为冠心病、心肌梗死等严重心血管不良事件发生病理基础,临床中应引起重视。有学者研究指出,动脉粥样硬化严重程度与脑梗死发生后疾病严重程度有相关性[4-5]。脑梗死后对应脑组织和脑神经发生缺血、缺氧,进而继发炎性反应、应激反应,炎性介质和渗出物质可加重对颅脑组织和神经损伤,进而加重疾病发生、发展,形成恶性循环[6-8]。临床中早期评估脑梗死患者疾病严重程度,对针对性治疗、干预,改善患者预后有重要意义。因此,可通过评估患者炎性反应、氧化应激反应及动脉粥样硬化反应等严重程度评估患者疾病严重程度。
MCP-1为巨噬细胞和单核细胞重要趋化因子,在脑梗死后炎性反应、小动脉硬化中均有重要参与,在脑组织缺血损伤后可诱导巨噬细胞、单核细胞及小胶质细胞聚集,进而加重脑组织损伤[9]。VE-cadherin为血管内皮重要蛋白物质,在维持血管内皮完整性和极性方面发挥重要作用。脑梗死后炎症介质可诱导VE-cadherin功能发生改变,进而诱导血管内皮细胞和功能发生改变,破坏血管内皮屏障功能,加重脑梗死发生、发展[10]。根据本研究结果得出,进展性脑梗死组患者MCP-1、VE-cadherin水平均高于非进展性脑梗死组患者;完全脑梗死组患者MCP-1、VE-cadherin水平均高于部分脑梗死组患者;轻度组、中度组、重度组患者MCP-1、VE-cadherin水平依次升高(P<0.05)。证实脑梗死患者疾病越重,其MCP-1、VE-cadherin表达水平越高。
综上所述,急性前循环脑梗死患者中检测MCP-1、VE-cadherin水平可反映患者疾病严重程度。