儿童慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染继之患过敏性紫癜2例并文献分析

高静云　李小亚　李佳　董琰

【摘 要】目的：探讨幽门螺杆菌感染与过敏性紫癜的关系。方法：报道2例儿童慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染继之患过敏性紫癜的临床表现、辅助检查、治疗及转归，并对相关文献进行复习。结果：2例患儿均因腹痛入院，查体剑突下和或脐周压痛，余无阳性体征，做小儿胃镜检查均诊断慢性浅表性胃炎伴幽门螺杆菌感染，一例伴胆汁反流，予口服阿莫西林克拉维酸钾、奥美拉唑、补液等对症治疗，一例入院第3天双下肢出现紫癜，一例入院第7天腹痛缓解，准备出院当天又出现腹痛，较剧烈，伴呕吐，呕吐物为咖啡色物，双下肢出现紫癜，又予抗过敏性紫癜治疗好转出院。结论：幽门螺杆菌感染是过敏性紫癜的病因之一；临床诊断慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染的儿童应警惕过敏性紫癜的发生，尤其有明显腹痛的儿童；对过敏性紫癜儿童尤其是腹型过敏性紫癜，应常规检测幽门螺杆菌感染，去除病因，防止复发。

【关键词】幽门螺杆菌；过敏性紫癜；儿童

【中图分类号】R725.5 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0019（2018）13--01

幽门螺杆感染是造成慢性胃炎、消化道溃疡的重要致病因素。近年来，国内外报道，它也引起许多胃肠道外疾病，如过敏性紫癜等。为探讨幽门螺杆菌感染与过敏性紫癜的关系，总结2例诊断儿童慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染继之患过敏性紫癜的临床资料，并复习相关文献。

1 资料与方法

1.1 资料

病例一：患儿男，3岁，主因腹痛7天入院。查体：剑突下压痛，余无阳性体征。辅助检查：门诊血常规WBC19.51×109/L N77.0% RBC5.71H×109/LHb 162g/L PLt 410×109/L；立位腹平片未见明显异常。入院后查小儿胃镜示胃底粘液湖呈黄绿色，少量，胃窦四壁粘膜可见散在点片状红斑，考虑慢性浅表性胃炎伴胆汁反流，碳13呼气试验检测幽门螺杆菌阳性。腹部彩超示小肠壁增厚，待除外腹型过敏性紫癜，腹腔多发低回声结节，考虑偏大淋巴结。膀胱后方少量积液。初步诊断慢性浅表性胃炎伴胆汁反流，幽门螺杆菌感染。第3天双下肢出现紫癜。补充诊断过敏性紫癜。予口服阿莫西林克拉维酸钾抗感染、奥美拉唑保护消化道粘膜、补液等对症治疗，口服钙剂、维生素C、芦丁等治疗过敏性紫癜。共住院10天，无腹痛、呕吐等消化道症状，皮肤紫癜渐消退出院。

病例二：患儿男，9岁，主因腹痛2天入院。查体：剑突下压痛，余无阳性体征。既往有胃炎病史。辅助检查：门诊血常规WBC15.6×109/L N75.2% RBC5.98H×109/LHb 142g/L PLt 326×109/L；入院后查小儿胃镜示胃窦四壁粘膜可见散在点片状红斑，考虑慢性浅表性胃炎，碳13呼气试验检测幽门螺杆菌阳性。初步诊断慢性浅表性胃炎，幽门螺杆菌感染。予口服阿莫西林克拉维酸钾抗感染、奥美拉唑保护消化道粘膜、补液等对症治疗，第7天腹痛已缓解，准备出院当天又出现腹痛，较剧烈，伴呕吐，呕吐物为咖啡色物，且双下肢出现紫癜。补充诊断过敏性紫癜。口服钙剂、维生素C、芦丁等治疗过敏性紫癜。共住院14天，病情好转出院。

1.2 方法

采用富士EG-270N5型小儿电子胃镜。嘱受检患儿含服并慢慢吞服盐酸利多卡因胶浆5-10ml，予咽部局麻和胃内消泡，然后经口咽插镜的方法进行检查，进镜至十二直肠降部。13C尿素呼气实验方法：受检者需空腹2～6小时，先正常呼吸，通过导管向集气袋中吹气，作为空白对照待查；随后用温开水吞服1粒13C胶囊，30分钟后再通过导管向集气袋中吹气。测量仪器为德国瓦格纳分析技术有限公司提供的13C红外线同位素能谱分析仪。计算机自动分析出专用试管气体中的13C/12C比值，即DOB （Delta over Baseline）值，其值大于等于2.5为阳性，小于2.5为阴性。

1.3 诊断标准

参照《 小儿慢性胃炎、消化性溃疡胃镜诊断标准》[1]和2006《 中国慢性胃炎共识意见》[2]进行诊断和分型。

2 讨论

过敏性紫癜（HSP） 是一种全身性小血管炎，除毛细血管外，也可累及微动脉和微静脉，它可引起血液和血浆渗至皮下、粘膜下、浆膜下。非血小板减少性紫癜是其主要临床特点，主要临床表现有皮肤瘀斑、瘀点、关节肿痛、腹痛，常见便血，检查尿液可有血尿、蛋白尿，多数呈急性经过，有肾脏损害者病程迁延易反复。HSP 病因及发病机制尚不清楚，近来发现本病的发病与 IgA 介导的免疫反应有关，文献报告[3-5]显示其发病的第一诱因是感染。幽门螺杆菌（Hp）是螺杆状细菌，专性微需氧有鞭毛，经革兰染色呈阴性，多存在于粘液层下、粘膜上皮细胞表面。根據细胞毒性相关基因（cagA基因）和空泡细胞毒素基因（vacA基因）及蛋白表达的不同，将Hp菌株分为3型： Ⅰ型含cagA基因， 并表达cagA蛋白和VacA蛋白，具有较强的细胞毒性， 与消化性溃疡及胃癌有关；Ⅱ型不含cagA基因，不表达cagA蛋白和VacA蛋白，细胞毒性较弱，感染后只引起慢性浅表性胃炎；中间型仅单独表达cagA蛋白或VacA蛋白。近年来国内外报道Hp 感染与HSP 发病有关[6-8]。目前认为Hp感染引起HSP 的发病机制可能与Hp感染后的炎症和免疫反应有关，但尚无定论，仍需进一步研究确认。程书权[9]认为在Hp及其代谢产物对皮肤的持续刺激下，发生一系列免疫反应，形成免疫复合物沉积于毛细血管基底膜，将补体C3活化为C3a、C5a、C3b等过敏毒素，形成膜攻击单位，一方面引起中性粒细胞趋化吞噬免疫复合物，导致组织损伤和皮肤坏死性血管炎，另一方面致使炎性递质释放，并削弱胃粘膜屏障功能，增加机体与消化道内食物、药物、病原体等变应原的接触机会，放大过敏反应程度进而罹病。有关文献报道抗Hp 细胞毒素相关基因 A（ CagA） 与正常的血管抗原有交叉反应[10]，细胞毒性高的Hp 感染促使动脉管壁的急性炎症反应物增多，故导致血管炎的发生。本文2例患儿均先诊断慢性胃炎，并检测出Hp感染，继之出现皮肤紫癜，说明Hp不仅引起消化道疾病，而且可以诱发过敏性紫癜的发生，结合文献报道，我们认为幽门螺杆菌感染是过敏性紫癜的病因之一。

近年来有文献报道，幽门螺杆菌感染与儿童腹型过敏性紫癜密切相关，对有幽门螺杆菌感染的腹型过敏性紫癜儿童给予抗幽门螺杆菌治疗，可提高临床疗效，降低复发[11-12]。李丰等[13]对87例过敏性紫癜儿童行电子胃镜检查，其中77例有消化道症状儿童的胃镜显示70例有胃肠粘膜改变，2例无消化道症状的患儿在内镜下发现有胃肠粘膜改变，消化道粘膜病变表现为充血、水肿、片状出血、糜烂等。病变以十二指肠降部及球部最常见。且消化道内镜下病变较重组幽门螺杆菌感染率高于病变较轻组。郝静等[14]报道，36例有腹痛而无皮疹，腹部B超显示肠壁水肿，怀疑HSP而行胃镜，镜下多见粘膜充血水肿，伴有出血斑点，或伴有表浅糜烂，未见到溃疡，病变相对较轻。追踪此36例患儿，均在1-2周后出现皮肤紫癜，而最终确诊为HSP。本文2组病例均以腹痛为主要表现，行胃镜检查首先诊断胃炎，但病例一患儿腹部彩超示小肠壁增厚，待除外腹型过敏性紫癜，病例二患儿既往有胃炎病史。是否对腹型过敏性紫癜的胃镜表现没有认识导致误诊，还是胃炎和过敏性紫癜同时存在还有待今后工作中进一步探讨。总之，临床诊断慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染的儿童应警惕过敏性紫癜的发生，尤其有明显腹痛的儿童；对过敏性紫癜儿童尤其是腹型过敏性紫癜，应常规检测幽门螺杆菌感染，去除病因，防止复发。

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