老年突发性耳聋应用长春西汀和巴曲酶联合治疗对临床疗效、PTA值和血液流变学相关指标的影响

陈士凤

【摘要】 目的：观察长春西汀与巴曲酶联合治疗老年突发性耳聋的临床效果及对PTA值、血液流变学指标的影响。方法：选取2015年7月-2017年7月在笔者所在医院耳鼻喉科诊治的60例SD老年患者临床资料，按治疗方案不同分为两组，各30例，对照组行巴曲酶治疗，观察组在其基础联合长春西汀治疗，比较两组临床疗效及血液流变学等。结果：观察组治疗总有效率（86.67%）高于对照组（63.33%），差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后PTA值为（51.02±12.06）dB，低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；与治疗前比，两组治疗后各项血液流变学指标值均下降，且观察组治疗后各项血液流变学指标值均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：老年突发性耳聋联合应用长春西汀与巴曲酶治疗，能显著改善血管微循环，纠正血液流变学，促进听力恢复，效果显著。

【关键词】 老年； 突发性耳聋； 长春西汀； 巴曲酶； 血液流变学

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.21.067 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2018）21-0-03

突发性耳聋（sudden deafness，SD）属于耳鼻喉科急症，是指听力在72 h内突发下降的一种感音神经性耳聋，至少存在2个以上相邻频率听力降低超过20 dB，且伴发恶心、眩晕、耳鸣等临床症状[1]。SD可于各年龄阶段发病，而尤以老年患者居多。SD起病迅猛，若错失治疗最佳时机，可致听力永久性损失。临床通常选用具改善营养神经、血液循环的药物治疗SD外，还会辅以糖皮质激素药物以缓解内耳炎症，但老年SD患者易合并糖尿病、高血压等慢性病症，这属于糖皮质激素药物治疗的禁忌证，故治疗效果不理想[2-3]。笔者所在医院以2015年7月-2017年7月收治的60例老年SD患者为研究对象，旨在观察长春西汀、巴曲酶联二者联合疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年7月-2017年7月在笔者所在医院耳鼻喉科诊治的60例SD老年患者临床资料。纳入标准：年龄≥60岁，符合《突发性聋诊断和治疗指南》中有关SD诊断标准[4]，无眩晕、恶病质，意识正常，自愿签署研究同意书。排除标准：合并内分泌疾病、其他病因所致耳聋、药物过敏、合并严重器质性疾等患者。按治疗方案不同分为两组，观察组30例，男17例，女13例，年龄64～83岁，平均（74.11±10.24）岁，病程2～8 d，平均（5.32±0.27）d；对照组30例，男16例，女14例，年龄61～85岁，平均（72.36±10.33）岁，病程1～9 d，平均（5.01±0.24）d。两组基础资料对比差异无统计意义（P>0.05），且研究取得医院伦理委员会准许。

1.2 方法

两组均行基础治疗：维生素C，2 mg/d，口服泼尼松（广东华南药业集团有限公司，H44020682）60 mg/d或甲强龙（Pfizer Manufacturing Belgium NV，H20130301）48 mg/d，胞磷胆碱，80 mg/d。

在基础治疗上，对照组静注巴曲酶（北京托毕西药业有限公司，国药准字H20031074，1 ml：10 BU）治疗：10 BU/次，2 d/次；观察组静注巴曲酶+长春西汀（匈牙利吉瑞大药厂，国药准字H20130774，10 mg×30片/盒）治疗：20 mg/次，2 d/次；两组均治10 d。

1.3 观察指标及评价标准

参照耳聋疗效标准评估：治愈，恶心、眩晕及耳鸣等症状均消退，听阈频率0.25～4 kHz，听力恢复至正常；显效，恶心、眩晕及耳鸣等症状显著好转，听阈频率0.25～4 kHz，听力提升≥30 dB；有效，恶心、眩晕及耳鸣等症状轻微缓解，听阈0.25～4 kHz，听力上升15-30dB；无效，上述症状均无变化或加重。總有效率=（治愈+显效）/总数×100%。应用微机控制听力计测量治疗前后纯音听阈。取两组治疗前后静脉血3 ml，离心处理，肝素抗凝，BV-100型号悬丝血液流变仪测定血浆、全血黏度，EHK-40红细胞沉降压积仪检测血细胞比容。

1.4 统计学处理

采用SPSS 21.0软件统计数据，计量资料以（x±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

经治疗，观察组总有效率（86.67%）高于对照组（63.33%），差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 纯音听阈值

与治疗前比，两组治疗后PTA值均下降（P<0.05）；治疗后观察组PTA值低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.3 血液流变学

与治疗前比，两组治疗后各项血液流变学指标值均下降（P<0.05），治疗后观察组各项血液流变学指标值均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表3。

3 讨论

目前，关于SD的病因无明确解释，临床考虑其病发与感染病毒、血管因素、血液黏度变化、微循环障碍、自身免疫、膜迷路破裂等原因有关。由于SD老年患者易合并诸多疾病病症，故考虑发病与血管因素、微循环障碍存在密切联系。随后，临床研究证实，SD患者机体的抗凝、凝血、纤溶系统均发生显著变化，由于机体系统“稳态”被破坏，迅速形成血栓，从而致内耳循环功能受损，导致突发性耳聋；另外，SD患者体内急剧减少自由基清除酶，生物膜表层不饱和脂肪酸遭到大量氧自由基的攻击，促使丙二醛等脂质过氧化物大量生成，丙二醛易使细胞结构、功能变化，并会干扰机体内环境，刺激收缩毛细血管，促使耳内血液循环障碍加重，进而伤及听觉神经、耳末梢感受器，导致听力突发性降低[7]。本研究中，笔者所在医院针对收治的SD老年患者采用巴曲酶、长春西汀展开联合治疗，结果显示，观察组治疗总有效率（86.67%）高于对照组（63.33%），差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后PTA值为（51.02±12.06）dB，低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。这与董俊华[8]研究结果相似，提示巴曲酶、长春西汀联合治疗SD老年患者的疗效确切，能显著促进患者听力恢复。原因分析可能为：巴曲酶是经响尾蛇毒液提取而来，类似于凝血酶，属于天然精制的丝氨酸蛋白酶溶血栓类药物，亦是由231个氨基酸构成的糖肽，能使血液浓稠度降低，抑制纤维蛋白原，解除小血管痉挛；其药理作用在于：巴曲酶对血浆纤维蛋白原A 链末端的精氨酸、甘氨酸二者肽键的作用具选择性，能减少血浆纤维蛋白原的含量，抑制血小板形成血栓；同时，可阻碍钙离子进入血管内，防止血管的平滑肌细胞进行增殖，以此达到修复受损耳蜗血管内皮的目的；此外，巴曲酶还能阻止红细胞聚合、黏附，防止血管痉挛，以促进耳蜗血液流变学异常得以纠正，从而改善耳蜗的血供、微循环，强化听毛细胞的氧供能力[9-10]。同时，在巴曲酶用药基础辅以长春西汀，可起到协同作用，这是因为长春西汀属于血管扩张的高效药物，由小蔓长春花提取而来，能刺激腺苷酸环化酶提高活性，增加环磷酸腺苷在细胞中的含量，并对血管舒张平滑肌、脑血管系统产生作用，降低磷酸二酯酶活跃度，以促进血管扩张，防止血小板聚合，强化红细胞形变功能，下调血液黏稠性，促进血液微循环改善[11-14]。同时，本研究现显示，观察组治疗后血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容均比对照组低；表明巴曲酶、长春西汀联合治疗能进一步改善SD老年患者血液流变学。这是因为巴曲酶可以缓解SD患者血液高凝状态，而长春西汀能减小血液黏稠性，故二者协同作用，能显著纠正异常血液流变学，从而促进脑血管扩张，改善脑代谢，加快血液自由基排出，发挥抗氧化功效，保护耳蜗，恢复听力。

总结上文，长春西汀与巴曲酶联合治疗老年突发性耳聋的临床疗效确切，有助于听力恢复，并能改善血液流变学，值得推广。

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（收稿日期：2018-03-05）