经皮冠状动脉介入治疗术后自发性血胸1例

张立博 邓靖 匡政宇 刘幼文 魏向龙

1 临床资料

患者 女，71岁。因“间断性胸闷3年，再发加重7 h”入院。患者于3年前开始，常于劳累时出现胸闷，并伴有胸部压迫感，症状持续5～10 min，经休息后可自行缓解，未系统诊治。入院前7 h无明显诱因突发胸闷、胸痛，持续数分钟后自行消失，间断性发作数次。约发病1 h后症状呈持续性发作，且不能缓解，并伴有四肢发麻、恶心，遂呼叫“120”入南方医科大学深圳医院急诊科治疗。既往高脂血症12年，服用他汀类药物治疗后3个月即自行停药，未复查；高血压病史1年，最高血压165/85 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未规律监测及服药治疗。入院查体：体温36.7 ℃，脉搏30次/min，呼吸18次/min，血压89/56 mmHg。神志清醒，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及明显干、湿性啰音，心界不大，心率30次/min，律齐，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及额外心音，未闻及心包摩擦音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。心电图示：窦性心律，Ⅲ度房室传导阻滞（AVB），Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9导联 ST 段抬高 0.2～0.3 mV（图 1 A 和 B）。实验室检查示：超敏肌钙蛋白T 0.014 ng/ml、D-二聚体0.58 μg/ml、钾3.30 mmol/L；心肌酶、凝血四项、脑钠肽、肾功能均正常。入院诊断：急性下壁、后壁心肌梗死。给予阿司匹林300 mg，替格瑞洛180 mg顿服。在等待绿色通道介入治疗时发生心室颤动（室颤），反复给予4次电除颤后，室颤消失，代之以Ⅲ度AVB，心率20～30次/min，植入临时起搏器。急诊经右侧桡动脉入径行冠状动脉造影示：左主干（LM）未见狭窄；左前降支（LAD）近中端90%～95%弥漫性狭窄，长约30 mm，远端及各分支均未见狭窄，TIMI血流Ⅲ级；左回旋支（LCX）近端闭塞，各分支均未见显影，远端TIMI血流0级（图2）；右冠状动脉（RCA）细小，近中远端通畅，未见狭窄。LCX血栓负荷较重，为罪犯血管，立即予以冠状动脉内注射替罗非班15 ml，抽吸导管反复抽吸后，置入Resolute 3.0 mm×18.0 mm支架1枚，以16 atm（1 atm=101.325 kPa）压力释放，再次造影见远端有血栓影，TIMI血流Ⅱ级，第2次予以冠状动脉内注射替罗非班5 ml，造影见远端TIMI血流Ⅲ级（图3），术毕。

术后持续静脉注射替罗非班至液体总量达到100 ml（含量5 mg），阿司匹林100 mg、每日1次，替格瑞洛90 mg、每日2次，在6 h后开始皮下注射肝素4100 U、每日2次。术后第1天床旁X线胸片示：右肺中上野及左肺上野见不规则斑片状影，以右肺为著，考虑渗出性病变（图4）。实验室检查结果符合急性心肌梗死的病情发展过程，血红蛋白（Hb）正常。第3天患者气促明显，右侧胸部疼痛不适。心电监护示：窦性心律，心率110次/min，血压90/50 mmHg，指脉氧饱和度96%。听诊：右肺呼吸音减弱，可闻及湿性啰音。床旁X线胸片示：与第1次相比较，右肺野渗出性病变明显增多，右侧胸腔少量积液（图5）。第4天患者平卧位时气促明显较前加重，心电监护示：窦性心律，心率98次/min，血压95/55 mmHg，指脉氧饱和度96%。胸部CT结果示：右肺野片状稍高密度影，考虑局部出血灶并包裹；双肺渗出性病变，双侧胸腔积液（图6）。治疗方案调整：停用阿司匹林、替格瑞洛及肝素治疗，应用哌拉西林抗感染治疗。实验室检查示Hb进行性降低，提示有活动性出血。输红细胞共4 U后，复查Hb升高至正常范围。第5天患者病情未见明显改善。行胸腔闭式引流术，共引流出血性液体1100 ml。胸部增强CT示：右侧胸腔见积液影，内见团块状高密度影，大小约85 mm×60 mm，边界尚清晰，密度不均，CT值约65 HU，与右肺上叶后段、右肺下叶背段近斜裂区关系密切；右肺叶受压，高密度灶未见明显强化，右肺体积明显减小，右肺团块状高密度影，周围未见明显异常增粗的血管（图7）；右侧腋动脉及周围未见明显异常密度影。胸外科会诊：建议开胸清除血凝块和积血，并探查出血点。第6天开胸手术过程：于第4肋间做长约10 cm切口，探查见右上肺、下肺、中肺肺裂间及右后纵隔有大量凝固性血块，胸腔血性积液。予以清除血凝块约400 ml，胸腔积液200 ml。冲洗胸腔，探查锁骨下动脉及静脉、上腔静脉、下腔静脉、奇静脉、肺动脉及静脉、肺门、胸壁等部位，未见明显出血点，术中输血200 ml。术后12 h开始持续泵入普通肝素1000 U/h，至术后48 h停药；术后第2天恢复阿司匹林和替格瑞洛抗血小板治疗。第19天于出院前复查心电图，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波形成并呈T波倒置；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段已恢复至基线（图8）。X线胸片示：双肺渗出性病变较前明显吸收，右侧胸腔少量气体已吸收（图9）。准许出院，院外常规双联抗血小板、调脂治疗，美托洛尔控制心率至靶目标，2周后复诊并行LAD介入治疗。

图1 A 入院时心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2～0.3 mV

图1 B 入院时心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9导联ST段抬高0.2～0.3 mV

图2 急诊造影图示回旋支闭塞

图3 回旋支支架置入术后

图4 术后第1天床旁X线胸片示右肺中上野及左肺上野见不规则斑片状影，以右肺为著

图5 术后第3天床旁X线胸片示右肺野渗出性病变较前明显增多，右侧胸腔少量积液

图6 胸部CT示右肺野片状稍高密度影，考虑局部出血灶并包裹；双肺渗出性病变，双侧胸腔积液

图7 增强胸部CT示右侧胸腔积液，内有团块状高密度影，周围未见明显异常增粗的血管

2 讨论

自发性血胸定义为：在没有胸腔和肺部外伤的情况下，自发性的胸腔积液中血细胞比容大于外周血细胞比容的50%。导致自发性血胸的最主要原因是抗凝药物的使用，经皮冠状动脉腔内成形术后自发性血胸的发生较罕见［1-2］。抗血小板药物的使用可以导致自发性血胸发生，但也非常罕见，迄今为止仅有一篇报道，而且发生在抗血小板药物使用两周后［3］。而本例患者是在应用后第3天发生自发性血胸，且不能明确区分究竟是抗血小板药物还是肝素的作用，因为需要同时进行抗血小板和抗凝治疗。

如果自发性血胸没有找到任何疾病相关的证据，称为特发性自发性血胸，这种情况多发生在青年人，和气胸并存［4］。本例患者在检查过程中，周围未发现其它出血相关性疾病，胸部增强CT扫描在高密度灶也未发现明显的增强部位或者增粗的血管，开胸检查过程中也未发现明显出血灶和渗血部位。在开胸清除胸腔积血12 h后重新使用肝素，患者血胸也未再次发生。本例患者未排除细小血管出血的可能，因为患者在行支架置入术前经历过4次电除颤，未能排除患者剧烈的身体抖动导致胸腔小血管或者肺部血管损伤，但并未发现出血相关的血管。

对本例患者的救治经验提示：如果有胸腔积液的影像学证据和进行性Hb降低的化验证据，一定要考虑自发性血胸的存在，及时的胸腔引流是确诊和减轻胸腔压力的关键；如果积血已经发生包裹，那么胸腔闭式引流已经不能有效地清除血凝块，必须开胸清除。开胸探查的时机也非常重要，开胸时间过晚，纤维层与肺组织之间可能已产生紧密粘连，剥除时出血较多，损伤肺组织；而开胸时间过早，则因纤维层尚未形成，难于整个清除。

图8 出院前复查心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波形成并呈T波倒置；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段已恢复至基线

图9 出院前X线胸片示双肺渗出性病变较前明显吸收，右侧胸腔少量气体已吸收