血清胃蛋白酶原、胃泌素－17与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的关系

戴薇，李世云，林燕，陈联红，邹翠翠

(赣州市人民医院检验科，江西 赣州 341000)

肝硬化门脉高压性胃黏膜病变是一种非炎症性胃黏膜特殊病理变化[1]。PG、胃泌素与胃肠疾病的关系一直受到医学界的关注，尤其是在胃癌的筛查方面，然而其与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的研究仍然较少[2，3]。基于此，我院以82例患者为研究对象，探索血清PG、G-17与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的关系，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 本研究自2016年1月到2017年12月，纳入82例肝硬化门脉高压性胃黏膜病变作为观察组，根据症状、体征、影像学、实验室检查确诊，全部患者知情同意，排除近一个月内应用胃粘膜保护剂、质子泵抑制剂、非类固醇抗炎药者，同时排除原发性肝癌、重要脏器功能障碍者。其中男59 例，女 23 例，年龄 38～75 岁，平均（57.0±8.0）岁；病程 1～20年，平均（10.0±2.0）年；全部患者均经电子胃镜检查确诊为粘膜病变，依据McCormack分类法其中重度者58例，轻度者24例；病变部位于胃体者25例、胃底者18例、胃体及胃底者39例。同时纳入82例健康体检人群作为空白对照组，其中男性55例，女性27例，年龄36～80岁，平均（58.0±9.0）岁。

1.2 方法 常规检查全部研究对象的肝肾功能、血常规、凝血功能等。所有研究对象采集清晨空腹肘静脉血5ml，取血清置于-20℃冰箱冷冻保存，周二周四检测，采用ELISA法检测血清中PGⅠ、PGⅡ、G-17的含量，并计算PGR （公式：PGR=PGⅠ/PGⅡ），严格按照剂盒明书执行操作（试剂盒购自芬兰Biohit有限公司）；安图PHOMO Autobio酶标仪；郑州基波新科技有限公司的全自动快速立式洗板机。

2 结果

2.1 PG、G-17与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的关系 观察组患者的G-17含量明显升高，PGⅠ、PGR含量明显降低，与对照组相比，P＜0.05，见表1。

表1 PG、G-17含量与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的关系

2.2 PG、G-17与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变程度的关系 重度胃黏膜病变患者的PGⅠ、PGR含量明显降低，G-17明显升高，与轻度胃黏膜病变者相比，P＜0.05，见表 2。

2.3 PG、G-17与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变部

表2 PG、G-17含量与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变程度的关系

位的关系 病变部位为胃体、胃底、胃体及胃底时，患者的血清PG、G-17水平无显著差异，P＞0.05，见表3。

表3 PG、G-17含量与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变程度的关系

3 讨论

胃黏膜是人体重要的分泌器官，反应了机体的胃功能状况[4，5]。肝硬化患者群中门脉高压性胃黏膜病变发生率极高[6]，监测胃黏膜分泌状态对于肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的预测和诊疗工作具有积极的意义。

血清PG是胃蛋白酶前体，包括PGⅠ、PGⅡ两种亚型[7]。主要由颈粘液细胞、胃腺主细胞分泌（PGⅡ还可由幽门、贲门腺等分泌）。血清PG水平与胃不同部位的胃黏膜细胞数量和功能密切相关[8]，当胃黏膜腺体萎缩时，胃黏膜细胞会急剧减少，进而造成胃底粘膜病变，缺氧缺血，屏障功能受损，使得PGⅠ水平降低，PGⅡ水平上升[9]。肝硬化患者免疫力、抵抗力差，容易感染，肠内毒素进入人体内循环激活系统引发机体细胞代谢障碍，抑制胃黏膜上皮增殖，降低血管收缩敏感性，损伤胃黏膜。从表1中可以看出，相较于健康的对照组，观察组患者 PGⅠ、PGR 含量明显降低 （P＜0.05），PGⅡ水平差异对比无统计学意义。PGⅠ升高表明肝硬化门脉高压性胃黏膜病变患者存在明显的肝功能受损问题，从表2的数据可以看出，相较于轻度胃黏膜病变患者，重度者患者上述变化更为明显，提示PGⅠ水平能够反映为粘膜病变程度，与临床诸多报道一致[10，11]。

胃泌素主要由胃窦、十二指肠近端粘膜中的G细胞分泌，其生理作用包括促进胃酸分泌、胃窦收缩、消化道黏膜再生[12]。截至目前，临床有关而胃泌素与肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的关系报道仍然较少。胃泌素中约（80-90）%为G-17，主要的代谢部位为肝肾。G-17的产生受到胃酸的调节，具有极强的刺激胃酸分泌、扩张血管的作用。临床研究指出，G-17的水平与慢性肝病的膜病变密切相关[13，14]。根据结果，肝硬化门脉高压性胃黏膜病变患者G-17含量明显增加，且重度者增加水平更甚。肝硬化患者胃泌素升高的确切机制尚不清楚，可能是肝脏提取胃泌素某些分子片段的能力受损，也可能是肾功能不全、肝脏灭活能力下降等[15，16]。然而，G-17含量的增加可促使胃酸分泌增加，导致上腹部不适等症状，提示患者出现消化道症状时不应一味的单纯治疗肝病，应警惕该病的发生并予以降门静脉压、保护粘膜等综合治疗。

另外，从表3可以看出，肝硬化门脉高压性胃黏膜病变部位与血清PG、G-17水平无明显关系，其可能与研究样本较小相关，故而此结论仍需大样本实验进一步证实。

综上所述，肝硬化门脉高压性胃黏膜病变患者胃黏膜缺血缺氧、胃蛋白酶分泌减少，胃泌素含量升高，胃黏膜防御功能减弱，血清PG、G-17水平与患者病程进展相关，可为临床诊疗提供重要参考价值。