老年OSAHS患者、单纯肥胖患者与健康者尿儿茶酚胺水平与OSAHS的相关性

罗春生 王月香 严治涛

(石河子大学医学院第一附属医院，新疆 石河子 832002)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)影响患者睡眠结构，形成多种生理病理性复合症状〔1～3〕。研究表明OSAHS患者发病过程可造成机体代谢功能紊乱，形成强烈的交感神经刺激反应，属各类复杂疾病的初始诱因〔4,5〕。有学者认为，老年群体、肥胖者自身心血管系统负荷即处于较危险状态，当并发OSAHS后可加重心血管病症〔6〕。儿茶酚胺作为神经递质，对生理功能有着良好的调节作用。本文抽选老年OSAHS患者、单纯肥胖与健康者资料，探析尿儿茶酚胺(UCA)水平与OSAHS的关系。

1 资料与方法

1.1资料 选取石河子大学医学院第一附属医院2014年6月至2017年9月收治的老年OSAHS患者91例，均行入院心电图、血压、心脏彩超、CT、MRI检测，结合多导睡眠图确诊，符合《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》中OSAHS标准〔7〕。排除标准：①合并肝肾严重疾病；②合并自身免疫系统疾病；③伴有支气管哮喘、阻塞性肺疾病等缺氧性病症；④伴有糖尿病。研究分组：①据呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低动脉血氧饱和度(SaO2)状态实施病情分组，轻度29例(AHI>40次/h，SaO2<80%)，中度32例(AHI 21～41次/h，SaO280%～84%)，重度30例(AHI≤20次/h，SaO2≥85%)；②按照体重指数(BMI)分组，肥胖老年OSAHS组(BMI>25 kg/m2)47例，非肥胖老年OSAHS组(BMI≤25 kg/m2)44例；③抽取同期健康体检人员70名分组，肥胖对照组31名，余下39名为非肥胖对照组。

1.2方法 查阅病历资料及健康人员体检报告，并通过Excel表对各组资料整理，观察年龄、BMI，总胆固醇(TC)、AHI、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、SaO2、血压等临床指标，并采集所有人员夜间尿液，行荧光比色法检测UCA指标中去甲肾上腺素水平(NE)。

1.3统计学方法 采用SPSS19.0软件进行χ2及t检验。

2 结 果

2.1各组基本资料对比 各组年龄、LDL-C、HDL-C指标无明显差异(P>0.05)；肥胖老年OSAHS组TC、TG、SaO2、SBP、DBP、NE与肥胖对照组、非肥胖对照组对比均差异显著(P<0.05)。肥胖老年OSAHS组BMI、TC、DBP显著高于非肥胖老年OSAHS组(P<0.05)。老年OSAHS患者并发高血压比例无明显差异(P>0.05)。见表1。

2.2不同OSAHS病情患者水平比较 病情OSAHS患者NE均有明显差异(P<0.05)，且随OSAHS病情恶化，其NE也将上升。见表2。

2.3OSAHS患者NE与血压、AHI、BMI、SaO2相关性 OSAHS患者BMI、AHI与NE无相关性；与SBP、DBP呈正相关，同SaO2呈负相关。见表3。

表1 各组基本资料对比

与肥胖老年OSAHS组比较：1)P<0.01；与非肥胖老年OSAHS组比较：2)P<0.01；与肥胖对照组比较：3)P<0.01

表2 不同OSAHS病情患者NE水平比较

与轻度组比较：1)P<0.01；与中度组比较：2)P<0.01

表3 OSAHS患者NE与血压、AHI、BMI、SaO2相关性(r值)

1)P<0.05

3 讨 论

OSAHS作为全身疾病的危险性诱导因素之一，可造成患者并发高血压风险上升1.5～3.6倍之多〔8～10〕。李南方等〔11〕明确OSAHS的病情恶化亦将越发提升高血压发病率。对OSAHS病因机制研究报道，OSAHS患者处于长期性低氧环境，通气效率不足，引起睡眠-唤醒过程交感神经过度兴奋〔12〕；尤其当患者处于呼吸暂停状态，可造成高碳酸血症或低氧血症病发，形成持续的中枢神经刺激，导致儿茶酚胺短期内大量释放〔13〕，促进心肌收缩，提高了心输出量，加速氧耗，增加高血压发病风险。儿茶酚胺能够形成血管兴奋α受体，参与心血管系统、代谢功能及内脏生理调节过程〔14〕。Corlateanu等〔15〕研究证实，儿茶酚胺水平增多，可诱导高血压病发；儿茶酚胺主要经由尿液排出，因此临床检验以UCA作为监测，以尿NE含量来真实体现交感肾上腺即代谢变化，准确掌握机体生理、病理状况。本研究表明对于UCA含量而言，肥胖因素并不具明显影响。而各组OSAHS患者UCA水平均有明显差异，随OSAHS病情恶化，其水平也将上升，体现了OSAHS与UCA呈正相关性，两者可相互影响恶化〔16〕。林其昌等〔17〕研究认为，OSAHS与UCA相关关联机制主要受OSAHS低氧血症影响，造成交感神经兴奋所致。本研究发现，OSAHS患者约40%伴有高血压，不过老年肥胖OSAHS对高血压的发病并无诱导，OSAHS患者与SBP、DBP呈正相关。而姜廷辉等〔18〕研究指出儿茶酚胺也可诱导血管平滑肌的增殖效应，指出血管阻力加强，引起血压变化，导致高血压的发病。蒋芳勇等〔19〕针对OSAHS病情特征开展经鼻持续气道正压通气干预，治疗后患者儿茶酚胺水平显著减少，从侧面体现了儿茶酚胺参与OSAHS病理进展〔20〕。