壮族盐敏感者瘦素、瘦素抗体和胰岛素抵抗的相关性

王若琦 韦润峰 韦秋社 龚园球 林 洁 李达汉 潘 征

(右江民族医学院临床学院心脏内科，广西 百色 533000)

盐是与高血压发生发展密切相关的环境因素，不同种族和地区的个体对盐负荷或限盐呈现不同的血压反应，即存在盐敏感(SS)的差异〔1,2〕。SS是连接盐与高血压的遗传基础〔2～5〕，胰岛素抵抗是高血压的独立危险因素，瘦素(Lp)和Lp抗体与胰岛素和胰岛素抵抗交互联系，共同促进高血压的发生发展〔6〕。本研究探讨SS与Lp、Lp抗体和胰岛素抵抗的交互关联。

1 对象与方法

1.1研究对象 选择2013年12月至2015年12月在右江民族医学院临床学院住院治疗且资料齐全的壮族患者。纳入标准：(1)年龄18～65岁；(2)收缩压(SBP)120～180 mmHg和(或)舒张压(DBP)70～100 mmHg；(3)空腹血糖<140 mg/dl；(4)知情同意。排除标准：(1)严重心、脑和肾等重要脏器疾病者；(2)妊娠期妇女；(3)体质衰弱不能配合研究者。根据冷加压试验检测结果分为SS组和盐不敏感(NSS)组各50例，两组性别、年龄、体重指数(BMI)差异无统计学意义(P>0.05)，血压和基础心率差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组临床资料比较

与NSS组比较：1)P<0.05

1.2研究方法 基线资料调查与检测：调查研究对象的人口学信息、疾病史和家族史等；采用个人膳食回顾法和家庭食物估算法判断每日盐的摄入量。BMI=体重/身高2。以电子血压计规范测量SBP和DBP。采集空腹静脉血，以全自动生化仪检测空腹血糖(FPG)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Lp和可溶性瘦素抗体(sLR)。采用化学发光法检测空腹胰岛素(FINS)。采用HOMA模型〔7〕评估，胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FINS×FPG/22.5。采用冷加压试验检测和判断SS〔8，9〕，即测量基线血压值，再把测试者的手置于冰水混合物中，计时60 s，以试验后SBP、DBP和平均动脉压中任一项最高值较基础血压值升高15 mmHg为阳性，反之为阴性。

1.3统计学分析 应用SPSS16.0统计学分析软件进行t检验。

2 结 果

盐敏感组FPG、FINS、Lp、HOMA-IR水平显著高于NSS组，SLR水平显著低于NSS组(P<0.05，P<0.01)，见表2。

表2 两组FPG、FINS、HOMA-IR、Lp、sLR水平比较

与SS组比较：1)P<0.05，2)P<0.01

3 讨 论

高血压发病机制复杂，由多种环境因素和多个微效基因共同作用，既是多基因疾患又是生态遗传疾患〔1～3〕。盐是高血压最重要的环境因素，盐同SS易感基因相互作用造成不同种族人群高血压患病情况存在差异〔4，5〕。SS是高血压发生发展的独立危险因素〔2～5〕。

Lp和胰岛素都是体内调节物质和能量代谢的重要激素。Lp是脂肪细胞分泌的肥胖基因调控的肽类激素〔10〕，与胰岛素的分泌和功能相互作用，通过交叉通路参与各自的细胞间信号通路调控，影响水盐代谢和交感神经活性异常等，进而影响血压水平〔6，11〕。胰岛素抵抗是高血压发生发展的重要病理基础，Lp除了本身可以通过复杂的机制参与高血压的发生发展〔12〕，其水平也与胰岛素的基础分泌相关，Lp功能紊乱是导致胰岛素抵抗的重要因素〔13〕。

本研究结果与既往研究结果类似〔14，15〕，再次肯定了Lp与胰岛素和胰岛素抵抗的相关性，明确了Lp应该作为SS高血压研究的重要靶点。Lp水平升高而Lp受体水平降低提示出现了Lp抵抗〔6，15〕。本研究结果进一步揭示SS者存在胰岛素抵抗的同时也存在Lp抵抗，因此SS者的代谢异常呈现了多靶点多角度多方位的复杂态势，代谢更紊乱，更加容易诱发高血压，在临床诊断和治疗方面更棘手，需要全面分析和综合治疗。本研究说明SS虽然存在种族和地域等差异，但是在发生机制方面有着相对一致的地方。

SS相关的高血压具备比较独特的发病机制和临床特征，以其作为高血压的中间表现型有助于对高血压本质的深入理解，更好进行高血压的防治〔4，5，16〕。