2型糖尿病合并急性脑梗死患者血尿酸及血脂水平分析

王文敏，刘月玫

(中山市南朗镇南朗医院内科， 广东 中山 528451)

造成急性脑梗死的原因有很多种，比如年龄的增长、饮食不当、高血压、心脏病等，而且随着医学技术的进步，有研究[1]发现急性脑梗死也和高脂血症、高尿酸血症等有着紧密的联系。2型糖尿病患者造成脑梗死的概率非常高，而且治疗之后还会反复发作，对患者的生命安全造成了极大的影响。本研究分析2型糖尿病合并急性脑梗死患者血尿酸、血脂水平，探讨2型糖尿病合并急性脑梗死与血尿酸和血脂水平之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年1月至2017年12月中山市南朗镇南朗医院收治的2型糖尿病患者120例，依据患者有无急性脑梗死将其分成观察组和对照组，每组60例。观察组为2型糖尿病合并急性脑梗死患者，其中男32例，女28例，年龄55～90岁，平均年龄(68.22±4.62)岁；对照组为单纯2型糖尿病患者，其中男35例，女25例，年龄59～92岁，平均年龄(77.42±5.22)岁。2组患者的年龄、性别等资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具可比性。

1.2 检测指标

全部患者在住院之后均注意低脂、低盐饮食，然后抽血测量血尿酸及血脂指标(TC、HDL-C、TG、LDL-C)水平[2]。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 2组血尿酸值比较

观察组血尿酸值显著高于对照组，差异有统计学意义[(425.52±42.85)μmol·L-1比(381.65±40.48)μmol·L-1，P<0.05]。

2.2 2型糖尿病合并急性脑梗死与血尿酸水平的相关性分析

2型糖尿病合并急性脑梗死与血尿酸水平呈负相关(r=-0.594，P=0.025)。血尿酸值在2型糖尿病合并急性脑梗死患者中显著升高，表明高尿酸血症是2型糖尿病并发急性脑梗死的主要高危因素。

2.3 2组血脂指标比较

观察组患者TG，TC和LDL-C水平值显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，2组HDL-C水平相比差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 表2 2组血脂指标比较情况

3 讨论

本研究结果显示，观察组血尿酸水平比对照组显著升高水平(P<0.05)，Logistic多元相关分析结果显示，急性脑梗死合并2型糖尿病与血尿酸水平呈负相关(r=-0.594，P=0.025)，表明高尿酸血症是2型糖尿病并发急性脑梗死的主要高危因素。杨同慧等[3]的研究结果也得出高尿酸血症是导致2型糖尿病合并急性脑梗死的关键原因。当前的医学水平已经证明高尿酸血症和痛风的发病原因有关系外，这个病症也是心脑血管病的危险因素，与此同时，高酸尿血症也是预测2型糖尿病患者发生急性脑梗死的主要指标之一[4]。有学者[5]提出，高尿酸血症和脑梗死卒中死亡率和发生率有着紧密的联系，当前除了这个因素之外，也和高血压、糖尿病等有着显著关系，由此也得出高尿酸血症是急性脑梗死最危险的因素之一。

本研究结果还显示，观察组患者TG、TC和LDL-C水平值显著高于对照组(P<0.05)，这也说明高脂血症是引起2型糖尿病合并急性脑梗死的主要因素之一。脑梗死是因为动脉粥样硬化造成的，糖尿病脂质出现了代谢紊乱[6]。2型糖尿病患者具有很多缺陷，比如胰岛素抵抗和胰岛素分泌出现问题，导致脂肪组织释放出了很多游离脂肪酸，体内中循环游离脂肪酸也增多，导致肝脏合成了很多附带物质，使得肝脏清除率下降，使得脂质代谢出现问题，从而使得TG、 LDL-C升高和HDL-C下降[7]。2型糖尿病患者高脂血症和糖化代谢产物加多会导致内皮细胞功能损伤，影响了内皮细胞的修复功能，延长了内皮细胞下胶原组织在外的暴露时间[8]。所以TC、TG和LDL-C的升高会使得脂质发生沉积，如此一来会被吞噬细胞吞噬，慢慢转变为泡沫细胞。LDL-C本身就有很强的致动脉粥样硬化作用，LDL-C水平升高使得内皮细胞异常，内皮细胞异常后斑块增大，变软而且还易动，容易破裂。过氧化脂会降低前列腺素和凝血因子的活性，致使血栓形成[9]。所以TC、TG、LDL-C会慢慢侵入到人内皮细胞中，使得动脉粥样硬化，形成的HDL-C能够促进内皮细胞对血脂的降解作用，对动脉粥样硬化起到组织作用[10]。

导致2型糖尿病患者血尿酸升高的原因有以下2种：1)2型糖尿病患者大多数都有着大血管和微血管病变，这种情况会使得肾缺血或者肾血流水平下降，从而使得血尿酸水平升高[11]。2)2型糖尿病患者因为体内胰岛素发生抵抗作用而出现了继发性高胰岛素血症，这种症状能够促进肾近曲小管的 Na+-H+交换，增加了阴离子的重吸收。当胰岛素增加到一定程度上就会影响到肾近端小管尿钠的排泄，如此一来血尿酸水平就会升高[12]。

高尿酸血症导致缺血性脑卒中的原因是：1)糖酵解过程，其中最重要的是酶3-磷酸甘油醛脱氢酶，这种酶很容易受到胰岛素的影响，当前已经得出在2型糖尿病、高血压等患者中，该酶的活性就会消失，从而使得尿酸和TG含量升高，继而产生了高尿酸血症和高TG血症，这主要是因为糖酵解发生过程收到了抑制，这也是发生高血糖的因素之一。当前认为，高胰岛素血症也是这些疾病发生主要病理[13]。高胰岛素血症能使得近端肾小管对钠的重吸收增强，从而产生了高尿酸血症和高血压，如此一来，使得高尿酸血症和内皮功能全部失调，体内氧化代谢作用也发生了变化，促进了2型糖尿病患者病发的概率。2)进一步促进动脉粥样硬化的发生的进展，如此一来就会影响到缺血性脑卒病发的过程。有研究[14]发现，尿酸结晶的量明显比正常动脉壁上的量多，这也充分表明，颈动脉内膜增厚很多血尿酸水平有关系。尿酸是患者体内核酸代谢的最终产物，血管壁在心血管系统中产生尿酸的关键部位，血管壁出现炎性反应来自于高尿酸血症、脂蛋白和尿酸结晶的结合。3)血浆中抗氧化物浓度急剧降低，由此降低了自由基在体内的清除能力。血尿酸本身具有抗氧化作用，但是高尿酸血症患者血液中另外一些抗氧化物的浓度比较低，这是因为尿素是一种水溶性抗氧化物，如此一来就会引发促氧化作用，增加了氧自由基，从而引发了患者体内的炎性反应，炎性反应在动脉粥样彻底硬化过程中起着非常重要的作用。氧自由基会损伤血管内皮损伤，影响化学因子和细胞因子在患者体内的表达，提高肾素血管紧张素体系的活性，就会提高血管壁C反应蛋白等各种各样机制的表达，这样就会影响到动脉粥样硬化的发展和发生，这对于脑血管的进一步发展有着至关重要的作用[15]。4)患者血管内皮功能发生紊乱情况，内皮素分泌物增多，由此减少了氧化氮。5)彻底激活患者体内的血小板，进一步促进血栓的形成。

由上可得，造成2型糖尿病并发急性脑梗死的主要高危因素是高尿酸血症和和高脂血症。