戴巧岳
心肌炎是指各种原因引起的心肌间质炎症细胞浸润和邻近的心肌细胞坏死,并导致心功能障碍和其他系统损害的疾病,炎症可累及心肌肌细胞、间质组织、血管成分及心包[1]。心肌炎的致病因素包括感染性和非感染性因素,其中感染性因素的诱因包括病毒、细菌、真菌、寄生虫等,这些因素中尤以病毒最为常见。小儿是病毒性心肌炎的好发人群之一,病情轻重不一,轻者常无明显表现,重者可致严重心律失常或者心力衰竭[2]。临床上,小儿心肌炎的治疗除了常规抗病毒治疗外,还可通过药物改善心肌代谢,常用药物包括磷酸肌酸钠和果糖二磷酸钠。上述两种药物虽然都可对心肌营养供应和代谢进行调节,但是药理机制有所不同。因此,本研究旨在对二者的治疗小儿心肌炎的效果进行比较。现报告如下。
1.1 一般资料 选择2014—2017年我院收治的小儿病毒性心肌炎病例98例,排除原发性心功能不全、先天性心脏病、恶性心律失常等对研究有潜在影响的患儿[3]。随机将入组患儿分为磷酸肌酸钠组和果糖二磷酸钠组各49例。磷酸肌酸钠组男26例、女23例;年龄3~10岁,中位年龄7岁;病程7~19 d,平均(12.4±4.8)d。果糖二磷酸钠组男24例、女25例;年龄4~10岁,中位年龄8岁;病程8~18 d,平均(13.0±5.1)d。两组患儿基线资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究在征得患儿监护人允许及医院伦理委员会批准后开展。
1.2 诊断依据 心功能不全、心源性休克或心脑综合征;X线或者超声提示心脏体积增加;心电图改变以R波为主的≥2个主要导联ST-T段改变,持续时间>4 d并伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,形态可呈现联律、多形、多源、成对或并行性期前收缩,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,可有低电压(新生儿除外)及异常Q波;肌酸激酶同工酶(CKMB)升高或肌钙蛋白阳性。具备上述诊断依据至少两项,并且发病同时或发病前1~3周有病毒感染的证据确诊为病毒性心肌炎[4]。
1.3 研究方法 两组患儿均常规予以利巴韦林抗病毒、维生素C抗氧化、辅酶Q10促进代谢等对症治疗;临床症状较重者予以丙种球蛋白辅助抗病毒治疗。果糖二磷酸钠组给予果糖二磷酸钠治疗,10 mL/次,1次/d,滴速2~3 mL/min;磷酸肌酸钠组予以磷酸肌酸钠治疗,50 mg/kg,1次/d[5]。两组均用药2周。比较两组治疗前后的心肌酶学结果,包括乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、CK-MB、谷草转氨酶(AST)、肌钙蛋白I(CTnI)、肌钙蛋白T(CTnT)[6]。
1.4 统计分析 采用EpiData 3.1软件对数据进行分析,心肌酶学数据均为计量资料,以均数±标准差表示,组间比较采用两样本均数t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
治疗前,两组LDH、CK、CK-MB、AST、CTnI、CTnT水平差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组上述心肌酶学指标均较治疗前显著下降,组间水平差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
目前,临床上心肌炎的治疗策略主要包括抗感染、营养支持和保护心肌等。磷酸肌酸钠和果糖二磷酸钠都是较为常用的心肌保护剂,属于能量缓冲剂和组织功能载体[7]。果糖二磷酸钠主要机制为改善与调节缺氧状态下心肌细胞的能量代谢和其对葡萄糖的利用,能够促进钾离子向心肌细胞内流动,有利于缺氧心肌细胞的能量供应和内环境平衡状态,从而减轻缺血心肌细胞损伤。但应用果糖二磷酸钠可能会导致患儿出现呕吐、恶心等较轻微的不良反应,用药时需要控制输液速度[8]。磷酸肌酸钠主要机制为保证细胞内三磷酸腺苷以及二磷酸腺苷总量,使得心肌能源储备更为充足,同时避免磷酸肌酸钠激酶流失,减少细胞膜所承受的损害,具备一定的抗过氧化能力。有研究显示,若患者存在心肌缺血情况,更应运用磷酸肌酸钠钠进行治疗[9]。本研究中,我们收集了98例病小儿毒性心肌炎病例,旨在比较上述两种药物对于病毒性心肌炎患儿心肌酶学指标的改善作用。结果显示,无论应用那种药物,都可有效降低病毒导致的心肌损伤;而这一作用在应用磷酸肌酸钠的磷酸肌酸钠组表现得更为显著。综上所述,磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎效果优于果糖二磷酸钠,可作为优先使用的优先选择。
表1 两组治疗前后心肌酶学指标比较
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