李国先
夏津县人民医院重症医学,山东德州 253200
针对慢阻肺合并呼吸衰竭的患者,常规治疗以气管切除术或气管插管治疗为主,均具有较大的创伤性,很难达到良好的预期效果,而无创正压通气治疗效果显著[1-2]。该次研究基于上述背景,该次研究选取2012年9月—2017年8月,该院呼吸内科收治的慢阻肺合并呼吸衰竭患者作为研究对象,探讨了无创呼吸机对合并呼吸衰竭的慢阻肺患者进行呼气末正压通气治疗的效果,现报道如下。
将该院呼吸内科收治的慢阻肺合并呼吸衰竭84例纳入该次研究,以随机信封法将其分为对照组和观察组,每组患者42例。对照组男女比例为20:22,年龄 46~60 岁,平均(55.4±2.7)岁;观察组男女比例为19:23,年龄 45~61 岁,平均(54.2±3.2)岁。 两组患者一般基线资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,该次研究经该院伦理委员会批准,且全部患者自愿参与。
两组患者均行常规治疗,具体措施为呼吸兴奋剂、祛痰、平喘、抗感染和吸氧,并根据患者实际情况给予肾上腺皮质激素治疗,在此基础上对照组实施鼻导管吸氧法治疗,合理设置氧气流量,具体以1~2 L/min为宜;观察组利用无创呼吸机行呼气末正压通气治疗,患者行半卧位,使用该院无创呼吸机,操作人员合理设置呼吸机参数,具体为:通气模式:S/T模式,氧流量:5~8 L/min,氧气浓度:100%,潮气量:5~10 mL/kg,呼吸频率:12~14 次/min,呼气压:4~8 mmHg,吸气压:8~20 mmHg,随后为患者连接呼吸机,每日治疗时间应超过8 h。
①对比两组患者治疗后血气指标变化情况对比;②对比两组患者临床疗效,显效:患者治疗后临床症状基本消失,生命体征恢复正常水平;有效:患者治疗后临床症状有所缓解,生命体征得到改善;无效:治疗后患者临床症状或生命体征未改善甚至加重,总有效率=显效率+有效率[3]。
采用SPSS 17.0统计学软件对该次数据进行分析处理,计数资料以[n(%)]表示,进行 χ2检验,计量资料以均数±标准差(±s)表示,进行 t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
观察组患者治疗后动脉血pH、动脉血氧分压(PaO2)均高于对照组,动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaC02)均低于对照组(P<0.05),见表 1。
表1 两组患者治疗后血气各项指标况对比(±s)
表1 两组患者治疗后血气各项指标况对比(±s)
组别 动脉血pH PaO2(mmHg)PaC02(mmHg)观察组对照组SaO2(%)t值 P值7.01±0.45 7.92±0.53 8.482 0.000 73.36±4.25 65.16±4.12 8.978 0.000 83.56±5.75 89.47±5.13 4.970 0.000 54.26±4.35 59.06±4.62 4.902 0.000
观察组患者临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05),见表 2。
表2 两组患者临床治疗总有效率对比[n(%)]
慢阻肺临床治疗以低流量持续吸氧方式为主,并在治疗过程中给予患者呼吸兴奋剂,大部分患者需要开展气管插管辅助治疗,能够有效缓解患者病情,但是治疗会对患者造成严重伤害,因此找寻一种适宜的治疗方式意义重大,其中无创呼气末正压通气治疗效果显著[4-5]。
该次研究结果显示,观察组患者治疗后动脉血pH、动脉血氧分压(PaO2)均高于对照组,动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaC02)均低于对照组(P<0.05);观察组患者临床治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。具体原因分析如下:慢阻肺患者多合并呼吸衰竭,以往治疗以低流量吸氧为主,并辅助气管插管治疗,为有创操作,患者治疗后极易出现肺部感染等并发症,年纪较大患者预后质量较差[6-8]。该次研究对照组患者行鼻导管吸氧法治疗,结果显示动脉血pH、动脉血氧分压(PaO2)为(7.92±0.53)、(65.16±4.12)mmHg,低于正常值,治疗效果不尽理想。而利用无创呼吸机行呼吸末正压通气治疗,能够为患者提供持续不断的正压力支持,缩减机体耗氧量,患者可自主呼吸,提升了患者肺部通气量,疲劳呼吸肌恢复正常,治疗时间较短,患者伤害较小。该次研究中行无创呼吸机治疗后,观察组治疗总有效率为90.48%(38/42),与刘贞等人[9]研究结果:92.73%(51/55)相符。但是也有研究指出,无创呼吸机治疗虽对患者刺激较小,但是治疗后患者血气各项指标恢复不明显[10]。
综上所述,在慢阻肺合并呼吸衰竭患者治疗过程中,利用无创呼吸机行呼气末正压通气治疗效果显著,临床推广意义显著。
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