依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效

崔浩

（郑州市市直机关医院内科，河南 郑州 450007）

慢性心力衰竭是临床上各种心脏病如冠心病、风湿性心脏病等所致心功能不全综合征，是心脏病发展终末阶段，表现为心肌舒张功能障碍和收缩力减弱，心排血量远低于正常排血量，无法有效满足机体代谢需求[1]，导致机体出现一系列病变表现，如出现组织和器官灌注不足、体循环或肺循环淤血等。随着我国老龄化趋势的加重，慢性心力衰竭患者逐年增多[1]。目前对于慢性心力衰竭治疗常用方法为强心、利尿、吸氧治疗，并注意休息和控制饮食，但效果有限。本研究探讨依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年2月－2017年1月我院78例慢性心力衰竭患者为研究对象，按随机数字表法分为传统治疗组与联合治疗组，各39例。所有患者均符合慢性心力衰竭诊断标准。联合治疗组男23例，女16例；年龄46～79岁，平均年龄（59.81±2.57）岁。病程1～10年，平均病程（5.25±0.24）年。传统治疗组男24例，女15例；年龄46～78岁，平均年龄（59.29±2.77）岁。病程1～10年，平均病程（5.28±0.63）年。两组一般资料比较无统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者均常规给予强心、利尿、吸氧治疗，并给予低盐饮食和卧床休息指导。传统治疗组采用依那普利进行治疗，首次服用2 mg，bid，治疗3 d后改为10 mg，bid，必要时可给予西地兰速尿静脉注射，在病情稳定后可停止用药。

联合治疗组在传统治疗组基础上联合口服美托洛尔治疗，美托洛尔初始剂量12.5 mg，bid，治疗3 d后改为50 mg，bid。两组均治疗3个月。

1.3 观察指标

比较两组临床效果；药物不良反应发生率；干预前后左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积（LVESVI）、左室舒张末期容积（LVEDVI）。干预前后心功能分级、舒张压、氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）。

疗效标准[2]：显效：水肿、双肺啰音等症状均完全消失，心功能改善2级；有效：水肿、双肺啰音等症状好转，心功能改善1级；无效：治疗前后症状无改善或持续恶化。

总有效率＝显效率＋有效率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0软件统计数据，计量资料以“±s”表示，采用t检验，计数资料以百分数（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

联合治疗组疗效高于传统治疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组疗效比较

2.2 两组干预前后LVEF、LVESVI、LVEDVI比较

干预前两组LVEF、LVESVI、LVEDVI比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后联合治疗组LVEF、LVESVI、LVEDVI改善优于传统治疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组不良反应发生率比较

传统治疗组1例恶心，1例轻微头痛和1例呕吐，不良反应发生率为7.69%；联合治疗组1例恶心，1例轻微头痛和1例呕吐，不良发生率为7.69%。两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.4 两组治疗前后心功能分级、舒张压、NT-proBNP比较

治疗前两组心功能分级、舒张压、NT-proBNP比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后联合治疗组心功能分级、舒张压、NT-proBNP改善优于传统治 疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表2 两组干预前后LVEF、LVESVI、LVEDVI比较

表3 治疗前后心功能分级、舒张压、NT-pro NP比较

3 讨论

慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，可出现心肌收缩减弱和血液灌注减少，严重威胁患者的生命安全。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活是慢性心力衰竭发展和恶化的重要原因[3-4]。目前治疗慢性心力衰竭的药物为阻断RAAS激活的系列药物。其中，依那普利为第二代血管紧张素转换酶抑制剂，是常见的阻断RAAS激活药物之一，可抑制心肌收缩，促进心脏修复。其与第一代血管紧张素转换酶抑制剂比较，其不良反应少，安全性高，可与转换酶持久结合发挥抑制转化酶作用，可对RAAS以及肾素-血管紧张素系统（RAS）等进行有效抑制，阻断醛固酮生成，发挥利尿作用，抑制心脏RAS神经系统内分泌过度，减轻心室重构[5-6]。

交感神经活动增强是慢性心力衰竭发生发展的重要机制，过度激活的交感神经对心脏本身及其正常功能发挥都会产生不良影响。交感神经过度激活，可激活肾上腺素β受体，损伤心肌细胞，造成心室重构，最终导致心肌扩大和心脏重塑。治疗中，及时阻断β受体亢进，有效抑制交感神经激活，是减少心肌耗氧量，防儿茶酚胺对心脏的损害，改善左室和血管重构及功能的重要手段。美托洛尔是常用的β受体阻滞剂，可以对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性，尤其是通过β受体介导的心脏毒性作用，减少心脏重塑，稳定心律，降低猝死发生率。依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭效果确切，安全性高，对其治疗依从性[7-8]无影响。

本研究结果显示，联合治疗组慢性心力衰竭治疗效果高于传统治疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组不良反应比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后联合治疗组LVEF、LVESVI、LVEDVI改善优于传统治疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预后联合治疗组心功能分级、舒张压、NT-proBNP改善优于传统治疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭效果显著，可有效改善改善患者心功能，降低NT-proBNP，无严重不良反应，安全性高，值得推广。

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