高血压患者合并代谢综合症的血压变异性研究

赖青英 温梦荷

（福建省龙岩市第一医院，福建龙岩364000）

肥胖、高血压、血脂紊乱、血糖异常、胰岛素抵抗均是心血管病的危险因素。代谢综合征（MS）是包括以上危险因素的一组临床症候群，受到越来越多的重视。MS的患病率从8.8%到14.3%不等，即使没有基线心血管疾病和糖尿病，代谢综合征患者心血管疾病发病和全因死亡率也会增加[1-2]。血压变异性（BPV）和血压晨峰是是高血压领域研究热点，目前认为两者均可增加高血压靶器官损害和心脑血管事件[3-4]。本文通过对住院的高血压患者进行24h动态血压监测、生化检查，探讨MS对原发性高血压患者的BPV、血压晨峰的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料

入选2016年1月至2017年3月住院高血压患者183例，其中男性113例，女性70例，年龄70.5±11.8岁。所有入选的高血压患者诊断符合《中国高血压防治指南2010》[5]。MS的诊断根据中华医学会糖尿病分会MS的建议标准[6]。排除标准：继发性高血压、严重感染、严重肝肾功能损害、NYHA3-4级、急性心脑血管疾病、恶性肿瘤、甲状腺功能异常。将研究对象按照是否合并MS分为单纯高血压组97例与高血压伴MS组86例。记录患者的年龄、BMI、空腹血糖、血脂谱、肌酐等资料。

1.2 动态血压测量

所有患者进行24h动态血压监测，采用无锡中健科仪动态血压监测仪，设定昼间（6:00－22:00）每30分钟测血压1次，夜间为（22:00－6:00）每60分钟测血压1次，24h动态血压读数超过90%以上为有效。自动记录24h、日间、夜间平均血压及标准差。血压晨峰值采用起床后2h内收缩压平均值－夜间睡眠时的收缩压最低值

1.3 统计学方法

应用SPSS13.0软件分析数据。计量资料以均数±标准差（±s）表示；计数资料组间比较采用卡方检验；组间比较采用t检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组间一般资料比较

与单纯高血压组比较，高血压合并MS组有更高的BMI、空腹血糖、LDL-C，更低的HDL-C水平（P＜0．05）。详见表 1。

2.2 两组间平均血压比较

与单纯高血压组比较，高血压合并MS组有更高的 24hSBP、dSBP、nSBP（P＜0．05），详见表 2，两组间舒张压比较无统计学意义。

2.3 两组间BPV和血压晨峰比较

与单纯高血压组比较，高血压合并MS组有更高的 24hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、血压晨峰，差异有统计学意义，P＜0．05，详见表 3。

表1 一般资料（±s）

表1 一般资料（±s）

注：与单纯高血压组比较，*P＜0.05。

组别单纯高血压组高血压合并MS组年龄（岁）68.1±10.2 72.5±12.6 BMI 23.4±4.2 26.8±4.3*空腹血糖（mmol/L）5.5±1.0 6.8±1.4*肌酐（μmol/L）56.2±14.0 64.1±12.4胆固醇（mmol/L）4.8±1.5 5.1±1.3甘油三酯（mmol/L）1.4±0.6 1.7±0.8 LDL-C（mmol/L）2.5±0.6 3.1±0.9*HDL-C（mmol/L）1.3±0.3 0.9±0.5*

表2 两组间平均血压比较（±s）（mmHg）

表2 两组间平均血压比较（±s）（mmHg）

注：与单纯高血压组比较，*P＜0.05。

组别单纯高血压组高血压合并MS组24hSBP 134.6±11.6 140.6±10.1*24hDBP 72.7±9.3 74.4±8.2 dSBP 141.1±13.3 147.4±13.4*dDBP 78.2±7.2 80.1±8.4 nSBP 130.4±10.3 135.4±12.8*nDBP 70.7±7.8 73.5±8.1

表3 两组间BPV和血压晨峰比较（±s）（mmHg）

表3 两组间BPV和血压晨峰比较（±s）（mmHg）

注：与单纯高血压组比较，*P＜0.05。

组别单纯高血压组高血压合并MS组24hSBPSD 13.5±5.2 16.5±6.2*24hDBPSD 9.1±2.4 10.0±3.0 dSBPSD 11.3±4.2 14.4±3.8*dDBPSD 8.4±3.0 9.0±3.5 nSBPSD 12.0±4.5 14.8±4.0*nDBPSD 8.6±3.7 8.9±4.0血压晨峰22±12.4 28±14.7*

3 讨论

有研究[7-8]证实MS可增加高血压患者平均收缩压，而不影响舒张压.本研究结果显示，伴有MS的高血压患者有更高的24hSBP、dSBP、nSBP，舒张压和单纯高血压组无明显差别。MS与主动脉僵硬度增加有关[9]，血管顺应性下降，导致收缩压增高。MS患者交感神经与迷走神经紊乱[10]，引起外周血管收缩，收缩压增高。研究证实BPV和血压晨峰与靶器官损害和心脑血管事件发生密切相关[11-12]。本研究发现，与单纯高血压患者相比，伴MS的高血压患者24hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、血压晨峰升高。姜娟等发现合并MS的高血压患者24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、日间收缩压变异性、日间舒张压变异性均高于单纯高血压患者[13]。合并MS的高血压患者血压晨峰高于单纯高血压患者[7]。目前认为BPV与交感神经与迷走神经平衡、压力感受器敏感程度等因素相关[14]。MS 中糖尿病[15]、血脂紊乱[16]、胰岛素抵抗等均能造成BPV增大。胰岛素抵抗[17]导致交感神经兴奋，内皮细胞损伤，加大外周血管阻力。MS患者胰岛素抵抗出现高胰岛素血症，高胰岛素血症使交感神经兴奋性增加，激活肾素血管紧张素醛固酮系统，导致血压晨峰增高。

MS患者常合并高血脂、高血糖、胰岛素抵抗等多种代谢紊乱状态，因此降压的同时，还应积极控制血糖、血脂，改善胰岛素敏感性，有助于降低患者BPV及血压晨峰，减少靶器官损害和心脑血管事件。

参考文献

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