肺炎支原体肺炎患儿外周血Th17/Treg表达与肺功能变化的相关性研究

2018-05-14 07:52王龙何利容熊新军
中华肺部疾病杂志(电子版) 2018年2期
关键词:洗液肺泡支原体

王龙 何利容 熊新军

肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)是常见的小儿肺炎类型,占到10%~20%,流行年份高达30%[1],严重危害患儿健康[2]。其发病机制认为与免疫功能失调相关[3-4],同时存在不同程度的Th17/Treg免疫失衡[5],而辅助性T细胞17及调节性T细胞能够分泌相关因子,参与患儿慢性炎症或抑制炎症反应[6-7]。本研究通过探讨MPP患儿Th17/Treg分泌的相关因子(IL-17和IL-10)的表达与肺功能的相关性,以期为诊断和治疗MPP提供参考。

资料与方法

一、研究对象

选取2015年10月至2017年2月我院收治的70例MPP患儿为研究对象。入选标准:①年龄6~14岁的儿童患者,男女不限;②符合《诸福棠实用儿科学》肺炎支原体肺炎的诊断标准[8];③肺炎支原体分离培养结果为阳性;④血清IgM抗体阳性或血清MP-IgG抗体升高4倍以上或者降低;⑤受试者及其监护人同意将检测结果用于本研究。排除标准:①病程超过7 d者;②合并用肺部其他疾病者;③合并用严重的循环系统、血液系统、免疫系统等合并疾病或者肝肾功能异常者。对受试者进行肺部听诊,根据是否有哮鸣音将患儿分为喘息组和非喘息组,其中喘息组33例,非喘息组37例。同时选取此时间段内在我院体检的健康儿童30例为正常对照组,三组受试者人口学资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。

表1 三组受试者人口学资料和病情比较

二、研究方法

采用细胞因子检测:①抽取MPP患儿的空腹静脉血,高速离心后留取血清样本2份,-20 ℃保存备用;②采用ELISA法,严格按照试剂盒说明书检测三组受试者的血清IL-10及IL-17水平;③肺功能检测[9]:采用肺功能仪检测MPP患儿的肺功能,检测指标包括1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV1)、1 s用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、峰值呼气流量(peak expiratory flow, PEF)、以及75%、50%、25%肺活量最大呼气流速(V75、V50、V25)。

三、统计学方法

结 果

一、各组患儿血清IL-10、IL-17表达比较

三组组间比较,患儿血清IL-10、IL-17表达差异均有统计学意义(P<0.05);组间两两比较,血清IL-10、IL-17表达差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 三组患儿IL-10、IL-17表达水平比较

二、各组患儿肺功能比较

与非喘息组比较,喘息组FEV1、FEV1/FVC、PEF及V75、V50、V25均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),见表3。

三、各组患儿IL-10、IL-17与肺功能相关性比较

IL-10与FEV1、FEV1/FVC、PEF、V75、V50、V25呈正相关,而且相关性显著(P<0.05);IL-17与FEV1、FEV1/FVC、PEF、V75、V50、V25呈负相关,除了PEF外相关性显著(P<0.05),见表4。

表3 比较喘息组与非喘息组患儿肺功能检测指标比较

表4 各组患儿IL-10、IL-17与肺功能相关性比较

讨 论

由于MPP危害巨大,严重的可威胁患者的生命和健康[10],因此给予有效诊治措施,对于减少患儿病死率和提高生存质量具有重要意义[11-13]。但是,目前对本病的发病机制尚不明确,但可以肯定的是本病的发生与免疫功能失调相关[14-15],且免疫机制在小儿肺炎支原体肺炎的发病过程中起到重要作用[16]。当肺炎支原体感染机体后,可通过黏附蛋白黏附于机体上皮细胞表面受体,吸收宿主细胞营养生长繁殖,同时释放大量毒性代谢产物,从而改变宿主细胞表面抗原结构,引发宿主机体免疫功能改变[17],给感染者身体健康带来危害[18]。T细胞是淋巴细胞的一种,在细胞免疫和免疫调节等方面发挥着重要作用,Th17和Treg作为近年来新发现的T细胞亚群,通过分泌IL-10、IL-17等因子也发挥着调节免疫功能的作用。在正常状态下,二者相互制约共同维持机体免疫功能处于动态平衡之中[19-20]。

当这种平衡状态被打破,就会导致疾病的发生。本研究结果显示,与正常对照组的健康儿童比较,MPP儿童的IL-17水平明显升高、IL-10明显降低。IL-10是由Treg细胞释放的,它是近年来发现的一种具有广泛免疫抑制效应的细胞因子[21]。Th17细胞是近年发现的细胞亚群[22],在肺部感染中的作用日益受到重视[23]。研究表明,Th17分泌产生的IL-17具有较强的促炎作用[24-25]。本研究结果表明,MPP患儿体内的Th17细胞通过大量分泌IL-17使其水平明升高,而Treg细胞被抑制导致IL-10降低,从而导致Th17/Treg表达的失衡。

综上所述,Th17/Treg作为T淋巴细胞的亚群,通过分泌IL-17、IL-10等物质参与了MPP的发生与发展,并与MPP患儿的肺功能有显著的相关性,因此通过检测IL-17、IL-10可作为MPP诊断、治疗及预后的依据。

参 考 文 献

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