牙周基础治疗对伴2型糖尿病的中、重度牙周炎患者脂联素和代谢水平的影响

颜明

2 型糖尿病（diabetes mellitus type 2，T2DM）以多饮、多食为主要临床表现，胰岛素水平处于相对不足状态。冠心病是糖尿病最常见的并发症，病死率占糖尿病总病死率的70%以上[1]。糖尿病及牙周疾病均是老年人的常见病，且两者存在双向关系，研究表明糖尿病患者牙周炎的发生率可明显升高，牙周炎发展又可提高血糖水平，从而增大治疗难度[2-3]。作为慢性感染性疾病，机体处于持续微炎症状态，患者龈沟液中炎症因子明显升高，进而对糖脂代谢造成影响。饮食控制联合药物干预是糖尿病合并牙周炎的基础治疗手段，对于牙周炎而言目前采用口腔卫生宣教，但效果有限[4]。牙周基础治疗属非手术类治疗手段，不但可减少菌斑，还可对患者的血糖水平造成影响。将2015年12月-2017年9月因T2DM合并中、重度牙周炎于本院就诊的90例患者纳入研究以评价牙周基础治疗的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2015年12月-2017年9月因T2DM合并中、重度牙周炎于本院就诊的90例患者纳入研究，按照随机数字表法分为对照组与研究组，每组45例。纳入标准：（1）符合T2DM合并中、重度牙周炎诊断标准，且知情同意者；（2）所有患者纳入研究前均经医学伦理会审批并通过。排除标准：（1）1型糖尿病者；（2）过敏体质者；（3）肝肾功能障碍者；（4）已存在糖尿病严重并发症者。T2DM诊断标准：多饮、多食及多尿，体重降低（无明显诱因状态下），空腹≥7.0 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L。所有患者行临床牙周检查确诊中、重度牙周炎[5]。

1.2 治疗方法 常规治疗：均以饮食控制为治疗基础，控制总热量摄入，根据病情制定合理配餐方案。降血糖药物：口服盐酸二甲双胍缓释片（生产厂家：正大天晴，国药准字：20150813，规格：0.5 g/片），0.5 g/次，3次/d。格列美脲片（生产厂家：赛诺菲安制药，国药准字：20150706，规格：1 mg/片），起始剂量1～2 mg/次，根据血糖情况进行调节，维持剂量1～4 mg，1次/d，治疗12周。对照组：常规治疗基础上联合口腔卫生指导，指导患者Bass刷牙法，注意口腔卫生，指导患者掌握正确使用牙间隙刷或牙线等。观察组：对照组基础上联合牙周基础治疗，行龈下刮治术及全口龈上洁治术、根面平整术、调整咬合、松牙固定术，将失用的患牙拔除。超声洁牙机洁治，从牙石下方清除，清除完毕后用探针检测明确是否清楚彻底，对口腔行充分清洗，牙周袋内根面上的腐败软化的牙骨质层、菌斑、牙石采用龈下刮治器刮除，生理盐水、3%过氧化氢溶液（广东恒健制药有限公司，100 mL/瓶，国药准字H44023919）对牙周袋进行冲洗，行5次牙周基础治疗。治疗完成后局部治疗采用盐酸米诺环素软膏（SunstarINC，0.5 g/支，批准文号 20150106），嘱患者30 min内勿饮水及漱口。

1.3 观察指标 （1）比较两组治疗前后龈沟出血指数（SBI）、菌斑指数（PLI）改善情况[6]。SBI评分使用专业工具探诊牙齿龈缘，5分自动出血，4分出血溢出龈沟，3分出现线状出血，2分点状出血，1分牙龈不出血但存在炎症改变，0分不存在出血及炎症。PLI评分：3分牙周仍有大量菌斑，2分肉眼可看到菌斑但量较少，1分工具划牙周可见，0分不存在菌斑。（2）比较两组空腹血糖、餐后2 h血糖改善情况，葡萄糖氧化酶法测定。（3）比较两组脂联素（APN）改善情况，ELISA法检测，试剂盒由上海信裕公司提供。

1.4 统计学处理 采用SPSS 22.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用 字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的基线资料比较 对照组男24例，女21例；年龄45～72岁，平均（62.47±9.68）岁；病程1～9年，平均（2.75±0.69）年；体重指数（24.61±1.26）kg/m2；合并疾病：冠心病14例，高血压10例，高脂血症16例。观察组男23例，女22例；年龄43～75岁，平均（62.81±9.79）岁；病程1～10年，平均（2.84±0.70）年；体重指数（24.27±1.32）kg/m2；合并疾病：冠心病15例，高血压11例，高脂血症24例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

2.2 两组患者的血糖情况比较 治疗前，两组血糖比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组FBG、餐后2 h血糖降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；观察组上述血糖水平较对照组更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.3 两组患者的SBI、PLI、APN比较 治疗前，两组SBI、PLI、APN比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组SBI、PLI均降低，APN升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；观察组SBI、PLI降低水平低于对照组，APN升高水平高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

3 讨论

T2DM以胰岛素分泌相对不足为主要病机，与遗传、暴饮暴食、胰岛细胞损伤等因素关系密切。持续高血糖状态可损伤血管功能，使血管壁通透性提高，除引起视网膜改变、心血管疾病以外，还可使牙周炎发生率明显提高[7-9]。长期血糖升高可产生大量糖化终末产物，对患者的牙周组织造成损伤，机体存在低度炎症反应，从而使IL-6等炎性因子水平升高。随着促炎症因子水平升高，破骨细胞因此激活，对牙周造成破坏，加重牙周炎[10-12]。炎症因子水平升高还可损伤线粒体功能，引起重要脏器功能性改变，还可诱发胰岛素抵抗，导致胰岛功能障碍，进而引发糖代谢紊乱[13-15]。关于牙周炎患者的炎症状态机制复杂，研究表明口腔局部细菌感染可直接进入机体而诱发炎症反应，使免疫系统激活，损伤器官功能；牙周炎症存在，炎性因子可经牙周屏障进入血液，引起一过性菌血症[16-17]。口腔卫生宣教在牙周炎防治中发挥着重要作用，可使患者更好地接受口腔保健知识，从而使患者更加重视口腔卫生问题[18]。但研究表明，单用口腔卫生宣教往往效果并不理想。APN与心血管疾病、牙周疾病的关系已得到证实，冠心病、糖尿病患者APN数值降低，可引起冠脉狭窄程度，提高疾病发作风险[19]。APN还是糖尿病状态下保护因子，对于机体炎症反应有较好的抵抗作用，且可提高胰岛素敏感性[20]。牙周治疗不但可有效改善牙周炎症反应，促进牙周炎症改善，还可降低牙周炎症反应引起的免疫反应，抑制炎性渗出，从而发挥降血糖功效。

表1 两组患者的血糖情况比较[mmol/L，（±s）]

表1 两组患者的血糖情况比较[mmol/L，（±s）]

餐后 2 h 血糖组别 FBG治疗前 治疗后 t值 P值 治疗前 治疗后 t值 P值对照组（n=45） 9.37±1.45 8.24±0.83 6.604 ＜0.05 14.82±2.65 9.73±1.52 11.395 ＜0.05观察组（n=45） 9.42±1.53 7.02±0.58 9.165 ＜0.05 14.74±2.54 8.05±1.12 13.628 ＜0.05 t值 0.624 8.415 0.413 7.260 P 值 P＞0.05 P＜0.05 P＞0.05 P＜0.05

表2 两组患者的SBI、PLI、APN比较（±s）

表2 两组患者的SBI、PLI、APN比较（±s）

PLI 分组别 SBI 分APN mg/L治疗前 治疗后 t值 P值 治疗前 治疗后 t值 P值 治疗前 治疗后 t值 P值对照组（n=45） 4.46±0.34 3.14±0.52 9.247 ＜0.05 2.74±0.47 1.91±0.29 9.795 ＜0.05 30.52±3.4936.62±4.3413.741 ＜0.05观察组（n=45） 4.38±0.37 2.32±0.47 14.319 ＜0.05 2.59±0.59 1.56±0.15 13.082 ＜0.05 30.59±3.4042.73±4.2816.089 ＜0.05 t值 0.562 10.482 0.603 12.607 0.319 8.095 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

本研究结果显示，治疗后观察组SBI、PLI低于对照组，APN升高水平高于对照组，提示牙周治疗可有效改善牙周参数；治疗后观察组FBG、餐后2 h血糖降低水平低于对照组，证实了牙周治疗可有助于血糖改善并减轻炎症反应，促进牙周炎症改善。

综上所述，牙周基础治疗对伴T2DM的中、重度牙周炎患者效果显著，可改善者牙周临床参数及血糖水平，值得推广。

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