王俊华
(云南省曲靖市第二人民医院神经内科,云南曲靖 655000)
腔隙性脑梗塞是最常见的高血压性脑血管病变,约占脑梗死的20%。主要病因为高血压病,其他危险因素还有糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症、烟酒嗜好等。通常在白天活动、运动中急性发病,约20%的病例以TIA样起病。常见症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆等,多无意识障碍,精神症状。主要体征为舌僵、说话笨拙,语调语音变化,轻微中枢性面舌瘫,偏侧肢体轻瘫或感觉障碍,部分病例可见病理征阳性,共济失调者较少见。辅助检查CT能发现66%~76%腔隙性梗死灶。而MRI的检出率明显优于CT,尤其对脑干及小脑内的腔梗病灶检出率更高。多数患者预后相对较良好,大部分在2周内可完全恢复,部分易反复发作,若表现为无症状性腔梗多次发作后有可能发展成血管性痴呆等后遗症。本文回顾性分析本院2009年至2011年收治的63例腔隙性脑梗塞患者进行对照观察分析,结果如下。
选取2009年至2011年本院收治的63例腔隙性脑梗塞患者资料分析如下: 63例患者中,男性46例,女性17例,年龄19~83岁,运动、劳动、活动状态下发病35例,静息状态下发病28例。发病至就诊病程1 h~9 d,平均病程3.2 d。分析病因发现63例患者中:高血压病47例,血脂升高异常23例,表现为总胆固醇增高者14例,占22.22%,甘油三脂增高者11例,占17.46%,表现为低密度脂蛋白升高12例,占19.04%;2型糖尿病10例,房颤3例,血粘度增高7例。追踪发现危险因素中长期吸烟者22例,占34.92%,长期饮酒者7例,占11.11%。按Fisher分类法表现为单侧面部及肢体轻瘫,伴或不伴有构音障碍的纯运动性偏瘫28例,占44.44%;表现为单侧肢体感觉障碍的纯感觉性卒中4例,占6.35%;表现为构音障碍,手精细运动不良的构音障碍-手笨拙综合征5例,占7.94%;表现为单侧肢体轻瘫及感觉障碍的感觉运动性障碍8例,占1.27%;表现为复视、眩晕伴恶心呕吐2例,占3.17%;表现共济失调性轻偏瘫2例,占3.17%。根据CT或MRI影像学证实63例病例中,39例为单发病灶,占61.90%,24例为多发病灶,占38.1%。从发病部位看病灶位于基底节区38例,占60.32%;顶叶16例,占25.40%;半卵圆区4例,占6.35%;脑干及小脑4例,占6.35%。所有病例临床均予鉴别排除小量脑出血,脑桥出血,脱髓鞘病,囊虫病,Moyamoya病,脑脓肿,转移瘤等。
63例患者根据是否有合并症均予拜阿司匹林肠溶片抗血小板集聚、他汀类降脂,改善循环、护脑等治疗。同时积极治疗高血压病、动脉硬化症、糖尿病、高脂血症等。并积极控制吸烟、酗酒、肥胖等危险因素等措施,临床症状均较快缓解消失预后较好,63例中治愈39例,好转18例,治疗两周内缓解43例,未愈6例,总有效率90.47%。随访半年内复发9例。
(1)治愈:临床症状消失,偏身感觉和运动功能恢复正常,生活能够自理或正常工作。
(2)好转:临床症状减轻,偏身感觉和肢体运动功能恢复,基本生活能够自理。
(3)未愈:治疗后症状、体征无改善或改善不明显,生活不能自理。
63例患者中,男46例,女17例,男女比例为2.71∶1;年龄51~70岁,发病50例,占79.37%。运动、劳动、活动状态下发病35例,占55.56%。以高血压病为基础病因有47例,占74.60%。危险因素中以长期吸烟者22例,占34.92%,长期饮酒者7例,占11.11%。症状以肢体偏瘫无力者28例,占44.44%。体征为轻偏瘫32例,占50.70%。临床分型以单纯运动性偏瘫表现28例,占44.44%;影像学改变39例为单发病灶,占61.90%。分析发病部位病灶位于基底节区38例,占60.32%;临床治疗总有效率90.47%,随访观察半年复发9例,占14.29%。
目前认为,腔隙性脑梗死的主要病因及易患因素为高血压、糖尿病、脑动脉硬化及烟酒嗜好等,其中以高血压为基础病因导致的腔隙性脑梗死约占75%。具体分析可能的机制,首先持续性高血压会使血流动力学发生改变,同时还引起外周小动脉及微血管节段性脂质透明样变性,以及出现纤维蛋白样坏死及微动脉瘤,从而导致动脉管腔狭窄或闭塞,造成动脉远端供血区内血流灌注压降低,最终出现相应的神经功能缺损。另外高血压病患者长期血压波动后容易出现血管内压力改变,诱发血管内膜代偿性增生、损伤,管壁缺血坏死,小血管呈节段性收缩、扩张、容易诱发小血栓的形成,从而导致大脑深部多发邪恶微小腔隙性梗死灶的形成。尽管每个病例中发生腔梗的病理过程或许不同,但越来越多的研究显示高血压是腔梗主要致病因素的观点已经被更多地人接受和认可。同时我们结合影像学检查研究可发现腔隙性梗塞病灶多见位于基底节区,根据颅内血管解剖分析认为在基底节区因豆纹动脉的深穿支是直接从大脑中动脉近端呈直角分出,其管壁肌层发育常有缺陷,而大脑中动脉又为颈内动脉颅内段的延续,所承受的压力较高容易发生动脉硬化,尤其是长期血压超过21.3/12.7k Pa(160/95 mmHg)时更易诱发,加之豆纹动脉为终末动脉,侧支循环少,故易发生腔隙性脑梗死病灶[1]。其次,导致腔隙性脑梗死的另外一个重要因素是糖尿病,有研究认为糖尿病作为一个独立的病因导致的腔隙性脑梗死占总数的31%。分析其机制是葡萄糖代谢紊乱常易导致脂质代谢紊乱,促进了胆固醇的合成,从而加速和加重了动脉粥样硬化的进展和速度;同时糖尿病时血小板凝集性增加,血浆低密度及极低密度脂蛋白的浓度增高,容易导致血浆黏稠度增高诱发小血栓的形成;同时糖尿病时红细胞容易发生畸变形成微小的凝集物,而前列环素(PGI2)的合成相对减少,导致血小板黏附性和红细胞聚集性增加而容易形成血栓。再次,烟酒作为腔隙性脑梗死的两个独立危险因素也越来越多地被人们意识到,有研究发现,长期大量的烟酒嗜好导致的脑梗死约占40%,可能的机制为香烟中的尼古丁可直接损伤血管内皮,焦油等有害成份可使脑血管舒缩功能减低,同时一氧化碳浓度的增高使血管壁缺氧;而饮酒后血液中的酒精含量增高,会直接迅速改变血液黏稠度,降低脑血流量,易发生小动脉痉挛甚至闭塞从而出现腔隙性梗塞。另外目前一些研究表明,动脉硬化也是诱发腔梗的一个重要地因素,一些研究发现脑内大脑前、中、后动脉壁上发出的一些深穿支常因硬化斑的扩大使管腔狭窄,当人体血压下降时,深穿动脉供血区容易出现缺血、坏死、软化病灶可以提供一些依据[2]。同时另外一些研究表明,对于没有明显神经系统局灶性症状及体征的腔梗患者,反而可能出现较明显地认知功能损害使临床上表现为痴呆症状,特别是颅内病灶多发又无症状的初发性腔梗,更可能是血管性痴呆、认知功能下降的一个重要危险因素[3]。但研究同时也发现,随着患病时间的延长,这一类患者的认知功能往往又可出现不同程度的恢复。目前一些研究同时也发现血脂升高及脂质代谢异常与腔隙性脑梗塞无确切的相关性和必然联系。
[1] 邵桂满,荣阳.急性脑卒中的临床特征与病因分析[J].中国医药导报,2007,4(36):64-65.
[2] 柯红.基底节区脑梗塞[J].实用放射学杂志,1996,12(3):138.
[3] 冯树涛.无症状脑梗死与认知功能的关系[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(3):36-37.