感染引起淋巴结肿大致真性乳糜胸1例报告及文献复习

丛　珊，门　兰，刘伽莹，田　畅，王　珂

(1.吉林大学第二医院呼吸与危重症医学科，吉林 长春130041；2.吉林大学中日联谊医院胃肠内科，吉林 长春 130033)

乳糜胸是由于各种原因经胸导管回流的淋巴乳糜液外漏并积存于胸膜腔内所致。一旦发生乳糜胸,大量营养物质丢失,免疫功能低下,可能会出现各种并发症，严重者甚至危及生命,因此尽早明确乳糜胸病因并采取有效治疗措施尤为重要。乳糜胸的病因多为外伤、阻塞和先天性胸导管发育异常等，因感染引起淋巴结肿大影响淋巴回流导致乳糜胸的病例较少，国内外对其报道罕见。本文作者收治1例乳糜胸患者，经抗感染治疗，病情得到明显改善。现将诊治经过总结并进行相关文献复习，旨在提高感染引起乳糜胸的诊断准确率，避免漏诊、误诊。

1　临床资料

1.1一般资料患者，女性，32岁，因“咳嗽，胸痛伴呼吸困难7 d”于2017年2月3日收入吉林大学第二医院呼吸与危重症医学内科。该患者于7 d前无明显诱因出现咳嗽，呈刺激性干咳，无咯血，有胸痛，呈针刺样持续疼痛，与呼吸明显相关，伴有活动后呼吸困难，左颈部淋巴结肿大，压痛明显，无声音嘶哑，无寒颤，无发热，就诊于当地医院，行肺CT检查显示：肺部感染，双侧胸腔积液，左颈部淋巴结肿大。给予左氧氟沙星静点(具体用量不详)5 d，左颈部肿大淋巴结缩小，余症状未见明显改善，门诊以“胸腔积液”收入院。既往：1年前曾因左侧卵巢囊肿行手术治疗。

1.2查体患者血压110/70 mmHg，心率79 min-1，一般状态尚可。左侧颈部锁骨上窝可触及多个肿大淋巴结，大者直径约为1.0 cm，类圆形，质软，与周围组织无粘连，活动度良好，无压痛，右侧颈部及锁骨上未触及肿大淋巴结。胸廓对称，胸廓扩张度略降低，左下肺叩诊呈浊音，双肺听诊呼吸音弱，双肺未闻及干、湿啰音及胸膜摩擦音。左侧下腹部可见1条长约10 cm的斜型手术瘢痕，余查体未见异常。

1.3影像学资料自带(2017-01-28)胸部CT显示：双侧胸廓对称，气管、纵膈居中，各叶段支气管开口通畅；双肺支气管束稍紊乱，局部胸膜下区见少许树芽征；右肺下叶后基底段及左肺上叶下舌段见少许条片状密度增高影；左肺下叶后基底段、外基底段见条片状密度增高影；右肺中叶钙化灶；双侧胸腔积液，以左侧为著，最宽处2.6 cm；左下颈部皮下及锁骨下皮下、左前上纵隔脂肪组织密度增高，左下颈部见肿大淋巴结影(图1)。入院后全身浅表淋巴结彩超显示：左侧颈部可见淋巴结回声，较大者为1.2 cm×0.5 cm，左侧锁骨上窝探及淋巴结回声，较大者1.2 cm×0.9 cm。双侧腹股沟区探及淋巴结回声，右侧较大者0.7 cm×0.4 cm，左侧较大者1.0 cm×0.3 cm。建议患者行淋巴结穿刺取病理，明确病因，但患者及家属拒绝行该项检查，反复劝阻无效。淋巴显像影像诊断：双侧下肢及胸腹腔淋巴管通畅，未见梗阻及淋巴外溢征象。

1.4实验室检查血常规白细胞总数为11.7×109L-1，中性粒细胞百分比 78.7%，肝功、肾功、离子、心肌酶、血糖、尿便常规、凝血常规、痰抗酸涂片、痰脱落细胞学检查、结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT)、风湿三项、ANA谱、血沉、免疫常规及肿瘤标志物检查未见异常。行超声引导下左侧胸腔积液穿刺置管引流术，胸水外观呈乳糜样液体。胸水生化总蛋白 95.90 g·L-1，乳酸脱氢酶 66.00 U·L-1，葡萄糖 6.34 mmol·L-1，氯 107.80 mmol·L-1，腺苷脱氨酶 2.44 U· L-1；胸腔积液乙醚试验阳性，(胸水)甘油三脂25.23 mmol·L-1，胆固醇 4.47 mmol·L-1；常规细胞学检查：送检标本(胸水)内见有较多间皮细胞和淋巴细胞，未见到恶性细胞。结合患者临床资料，胸腔积液为乳糜液，胸水乙醚试验阳性；乳糜液中胆固醇含量较少，甘油三酯升高，提示为真性乳糜液。

1.5临床诊断和治疗患者入院前行抗感染治疗淋巴结有所减小，入院后血常规白细胞总数及中性粒细胞百分比较高，考虑可能因感染引起淋巴结肿大影响淋巴回流导致的乳糜胸，因此继续抗感染治疗，给予莫西沙星(0.4 g/次，1次·d-1)治疗。

1.6治疗效果抗感染治疗5 d后复查全身浅表淋巴结彩超显示：双侧颈部可见淋巴结回声，左侧较大者为0.6 cm×0.5 cm，右侧未探及明显肿大淋巴结回声。双侧锁骨上窝未探及明显肿大淋巴结回声。双腋下未探及明显肿大淋巴结回声。双侧腹股沟区探及淋巴结回声，右侧较大的0.5 cm×0.4 cm，左侧未探及明显肿大淋巴结回声。复查胸腔积液彩超示：双侧胸腔均未探及明确液性暗区。经抗感染治疗肿大淋巴结明显减小，双侧胸腔未见积液，咳嗽、胸痛伴呼吸困难症状明显好转，患者要求出院。

1.7随访出院 1个月后回院复查相关检查，胸部CT显示：双肺纹理增多，气管及主支气管开口通畅，纵隔未见肿大淋巴结，两侧胸腔未见明显积液(图2)。浅表淋巴结彩超显示：未探及肿大淋巴结回声。

A：Lung window；B：Mediastinal window.

A：Lung window；B：Mediastinal window.

Fig.2Chest CT of patient one month after discharging from hospital

2　讨　论

乳糜胸的原因有很多，常分为4类：肿瘤性、创伤性(包括外科手术)、先天性和其他少见原因[1]。其中肿瘤为最常见的病因，肿瘤引起乳糜胸所占的比例可达约50%，恶性淋巴瘤约占其中的三分之二；外伤和手术约占25%以上[2],胸部外伤及手术可能引起胸导管或其分支损伤，导致乳糜液外溢入胸膜腔；先天性胸导管发育不全或形成瘘管等可引起乳糜胸；其他少见原因包括感染、丝虫病、中心静脉血栓、药物和严重呕吐等[3-4]，其中感染引起乳糜胸主要原因以结核分支杆菌感染为主[5]，因非结核感染引起淋巴结肿大影响淋巴回流导致乳糜胸的较为少见[6]。徐凯峰等[7]的一项回顾性分析显示：在92例乳糜胸患者中，因感染所致乳糜胸者5例，其中结核引起者4例,非结核因素引起乳糜胸者仅有1例。乳糜胸无特异性的临床表现，大部分患者表现为呼吸困难、咳嗽及胸痛。对于乳糜胸的诊断不能仅仅从外观上来判断，乳糜胸多数为渗出液，但约有20%的乳糜胸为漏出液，常见于充血性心力衰竭、肝硬化及肾病综合征所致。乳糜胸实验室检测显示真性乳糜胸为乙醚试验阳性，胸腔积液甘油三酯>1.24 mmol·L-1(110 mg·dL-1)，胆固醇<5.18 mmol·L-1(200 g·L-1)，胆固醇/甘油三脂<1。胸水脱落细胞以淋巴细胞为主，淋巴细胞的比值超过80%[8]。乳糜胸治疗主要包括保守治疗和外科治疗[9-10]。保守治疗包括病因治疗、低脂高蛋白饮食、营养支持、胸腔闭式引流及药物治疗[11]。其中营养支持主要的原因是：由于淋巴液中含有较多的蛋白、脂肪以及参与机体免疫应答的重要细胞，长时间胸腔积液引流的患者会出现严重的营养不良和免疫功能下降或继发性免疫缺陷，因此营养支持对于乳糜胸患者十分重要，可给予静脉营养以补充多种氨基酸、电解质、维生素、白蛋白及丙种球蛋白等。药物治疗主要指生长抑素及其类似物(奥曲肽)，一方面此类药物可使内脏循环的血管收缩而减少肠道的血流，从而使淋巴液的生成及流动减少；另一方面，可直接作用于淋巴管腔的生长抑素受体，减少淋巴液流动，应用药物时应注意血糖紊乱、皮疹和胃肠道反应等不良反应[12]；为避免胸腔内感染，可酌情应用抗生素[13]。外科治疗方法主要包括胸腔镜手术[14]、胸导管结扎术[15]、胸膜固定术[16]、胸膜切除术、经皮胸导管栓塞术和胸腹膜分流术[17]。

根据患者胸水化验结果，诊断该患者为真性乳糜胸。因痰抗酸杆菌涂片、T-SPOT及血沉均无异常，给予莫西沙星抗感染治疗5 d后症状及影像学明显好转，故考虑该患者非结核感染的可能性大。考虑其发病机制如下：因胸导管起始于第1或第2腰椎前方的乳糜池，是将乳糜从腹腔转运至中心静脉系统的最主要的淋巴管，胸导管从主动脉裂孔进入胸腔后，在食管后脊柱前行走于主动脉与奇静脉之间，在第4或第5胸椎水平转至椎体左侧再向上汇入左颈内或左锁骨下静脉。本例患者因感染导致左侧颈部淋巴结肿大，肿大的淋巴结压迫胸导管影响淋巴回流导致乳糜胸。患者入院后经莫西沙星(0.4 g/次，1次·d-1)抗感染治疗5 d，肿大淋巴结明显缩小，临床症状及影像学检查明显好转。1个月后随访，症状及体征已完全消失，更支持感染性乳糜胸的诊断。乳糜胸的病因比较复杂，临床中应做好详细的病史采集，完善相关检查，尽早诊治，避免漏诊及误诊。

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