侯靓亮, 来延新, 杨志宏
患者女,70岁。因“发作性心悸10 d”入院。体格检查:BP 130/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双肺(-),心率 120次/min,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图示:非阵发性房性心动过速(房速)。心脏彩超:①左房增大;②左室壁增厚;③升主动脉扩张;④主动脉瓣、二尖瓣轻~中度返流,三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流;⑤左心室收缩功能正常;⑥左心室舒张功能减低。实验室检查:血钾4.3 mmol/L,甲状腺功能无异常。行心脏增强CT,排除左房血栓。术前停用抗心律失常药物。
术中常规穿刺股静脉及右侧颈内静脉,经左右股静脉插入静脉鞘后,送入4 F标测电极导管分别置于冠状窦 、高位右心房、右室心尖,记录心腔内心电图。心电监护示房速,HRA领先。将右股静脉鞘更换为SWARZ/8F/L1长鞘,经鞘管送入Biosense Webster Thermo Smart Touch压力监测灌注消融导管,于三尖瓣环及右心房多点采样构建三尖瓣环及右心房激动顺序图,并进行激动顺序标测,标测显示右心耳开口基底处A提前于HRA 96 ms(图1),显示为最早,放电消融。温度设置43℃,功率为30 W,放电5 s后房速终止(图2),转复窦性心律,并于靶点区域进行多点巩固消融,后反复多种方式心房刺激未再诱发房速。消融成功。
图1 靶点图:右心耳开口基底处标测到A提前于HRA 96 ms
图2 消融图:红点激动标测起源点,于该处放电消融
消融过程中患者无不适。术后复查心电图:窦性心律,心电图大致正常。术后1、3个月复查Holter未见房速发作。
局灶性房速的主要机制为异常自律性、触发活动和微折返[1],其原因是心房病变影响结间束和心肌的传导性,使心房内组织传导不均匀和不应期不一致,导致激动顺序不一。这种现象在心房内不是随机发生,而是有特定的解剖分布。房速大多起源于心房内特殊的结构,如界嵴、冠状窦口、希氏束旁、心耳以及肺静脉等[2]。心耳部起源的房速体表心电图有特征性表现,根据P波形态可初步判断其起源部位。右心耳起源的房速体表心电图V1导联P波呈负向,V2~V6导联P波逐渐移行为正向,Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波呈正向,avF导联呈正向或低平负向,Ⅰ导联P波正向[3-4]。对于局灶性房速,心房激动顺序标测可以测定房速的起源部位,是确定房速起始激动点和消融靶点的主要方法。不同起源部位的房速有其特异的心房激动顺序,根据P波形态对房速起源进行定位,对消融靶点的定位、手术途径选择和疗效评估有一定的指导作用,但确切的定位依旧依靠电生理检查和心内膜的标测。传统房速射频消融治疗,多采用局灶性点状、线状消融及电隔离,均能有效终止房速。心耳部位的房速消融较其他部位更困难,其原因目前认为有多种,首先,心耳内肌小梁有丰富的梳状肌,标测导管难以良好地贴靠在肌小梁之间的靶点;其次,心耳解剖变异大且壁薄,导管操作时如张力大或消融能量高极可能引起心耳部穿孔,通常需要外科修补[5]。所以,三维标测寻找精确的消融靶点就显得尤为重要。
三维标测系统有以下特点,其利用磁场发生器确定导管的空间位置,标测导管根据位置稳定性和局部激动时间稳定性记录该点心内电图和采样,在心内膜获取数十个甚至数百个点之后实时重建心腔的三维立体结构。其空间分辨率高,且能直观实时观察到标测导管的具体位置;可标识出心脏重要解剖结构(希氏束等),有助于避免出现严重的并发症。有可靠的定位记忆,有助于确定房速折返环路和关键部位,对房速的消融治疗有指导意义,显著提高了成功率。本例患者体表心电图符合右心耳房速起源的心电图特点,利用CARTO系统进行心房顺序标测时显示右心耳开口基底部为最早,精确标测靶点后,一次消融成功,术后未出现消融并发症,且随访未再发。三维标测系统使标测消融靶点更直观、更容易、更精确,克服了常规标测的不确定性和盲目性,大大提高了复杂部位和危险部位快速性心律失常的成功率,减少了手术并发症。
[1] Higa S, Chen SA.Focal atrial tachycardia[J].J Arrhythmia,2006, 22:132-148.
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