心室-动脉耦联机制及相关影响因素研究进展

周小洋，许兆军

本文要点：

本文首次对心室-动脉耦联在心力衰竭、高血压、麻醉及脓毒性休克等领域的研究进行了详细的分析与总结，对推广心室-动脉耦联在各领域的研究与临床应用具有重要意义。但本文仍存在不足：（1）部分文献偏陈旧，各中观点或许在临床中发生改变；（2）在某些特殊人群（系统性红斑狼疮、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、孕产妇）的研究较少，不能进行全面的系统评价。

心血管系统是一个相互调节的系统，心脏克服后负荷泵出血液进入动脉系统。当后负荷长期增高时，心脏会代偿性增加心肌收缩力以保证循环供血，心肌逐渐发生结构变化导致心室重塑，心肌收缩力下降，心排血量随之减少。然而只要心脏功能与外周血管功能仍处于正常匹配关系内，即心室-动脉耦联（VAC），通过不断调整左心室的收缩功能及与其相匹配的动脉顺应性、血管阻力，即使在病理生理状态下，心血管系统仍能为外周器官组织提供充足的灌注压。目前国内外对VAC的研究主要集中于心力衰竭、心肌梗死、高血压及循环休克等疾病，本文对VAC的发展过程及其在以上疾病相关领域的研究进展进行综述。

1 心室收缩末期弹性（Ees）与有效动脉弹性（Ea）

在一个心动周期中，心室收缩末期的心室容积最小，心室收缩末期的心室容积能反映心脏收缩力和动脉血压，动脉血压越小，每搏输出量越大，心室收缩末期的心室容积就越小，反之亦然。早在20世纪60年代，SUGA［1］在一项研究中通过观察心脏在不同前后负荷及变时变力条件下左心室压力与其容积的关系变化，提出了心室弹性随着心动周期不断变化的观点，且弹性最大值出现在收缩末期，随着前后负荷的变化，心室收缩末期压力出现线性改变，其斜率为Ees（见图1）。Ees是心脏收缩功能的决定因素，Ees越大，表明心脏收缩功能越强。尽管心肌收缩力是心脏收缩功能的主要决定因素，但心肌细胞的生化特性（硬度、顺应性、心肌纤维）和心室腔的几何结构均会对心脏收缩功能产生明显影响［2］，因此，Ees是反映心脏收缩功能和心室功能性、结构性和几何性的综合性指标。随后，SUNAGAWA等［3］又提出了Ea的概念，并将其定义为心室收缩末期压力与每搏输出量的比值，Ea代表着左心室的后负荷，是不同动脉特性的综合表现，包括血管壁硬度、顺应性及血管外周阻力。由于Ea和Ees均为弹性指标，因此将Ea/Ees用以评估心脏与血管之间的相互关系是目前公认的评价VAC的指标。

尽管VAC能较好地评估心脏功能与外周血管功能，但是由于Ea和Ees需要侵入性操作以测量心室收缩末期压力和心室收缩末期容积，因此在一定程度上阻碍了该指标的临床应用。基于Ees的时间变异率不受负荷状态和心率的影响这一假说［4］，可以通过单次心脏搏动对心室压力-容积环进行评估，因此有学者开始探索一种名为“单次心搏理论”的方法无创评估VAC，但最终结果显示该方法所测的数据具有不稳定性［5-6］。2001年，CHEN等［7］改进了单次心搏理论并最终通过数据对比证明了该方法具有良好的稳定性，目前已广泛用于评估VAC，这一理论的提出使得床旁无创评估VAC成为可能。

2 病理状态对VAC的影响

由于VAC由Ea和Ees决定，因此任何影响Ea或Ees的血流动力学变化均可造成VAC改变，导致心脏功能与外周血管功能的失匹配，目前关于血流动力学不稳定状态下的VAC研究主要集中在以下几个方面。

2.1 左心室-动脉耦联（LVAC）

图1 左心室收缩末期压力-容积曲线Figure 1 Left ventricular end-systolic pressure-volume loop

2.1.1 左心功能不全 左心系统接受右心系统的回心血流，并直接向外周器官、组织泵出血液，因此左心功能在心血管系统中占据重要地位，且临床上诸多疾病的最终结局均可表现为左心功能衰竭，如冠心病、心肌炎、心肌病、心脏瓣膜疾病等。左心功能衰竭主要表现为心脏无法泵出足够的血液以满足机体的代谢需要，导致心脏充盈压升高。此时，左心室的压力-容积曲线向右下移位，Ees下降，同时由于每搏输出量的减少，自主神经反射性兴奋导致外周血管阻力增加，Ea明显升高，因此在心力衰竭患者中，LVAC最终会受到影响，有文献表明Ea/Ees最高可升高3～4倍［8］。

当前，对于心力衰竭的治疗主要通过使用利尿剂、β-受体阻滞剂或其他舒张血管的药物来降低Ea，或使用正性肌力药物提高Ees。当发生心力衰竭时，利尿剂是最先使用的药物之一，其可以降低心脏前后负荷而快速缓解心力衰竭的症状，一项前瞻性研究表明，对急性失代偿性心力衰竭患者应用袢利尿剂后，Ea可以下降29%,且 Ea/Ees从2.13降至 1.81（P＜0.02），然而 Ees无明显变化［9］。最近的一项大型临床研究发现β-受体阻滞剂同样可以降低Ea，并优化VAC状态，该研究共纳入了877例老年心力衰竭患者，应用12周β-受体阻滞剂后，Ea明显下降〔（2.73±1.16）mm Hg/ml至（2.40±1.01）mm Hg/ml，P＜0.001〕， 且 Ea/Ees也下降〔（1.70±1.05）至（1.50±0.94），P＜0.001〕，但Ees无明显变化（P=0.613）［10］，与既往研究结果［11］相似。

对于心力衰竭的治疗除了降低Ea外，还可以通过使用正性肌力药物升高Ees。但这些传统用于急性心力衰竭的正性肌力药物常可增加心肌耗氧量，易导致心律失常，甚至有增加病死率的风险［12］。作为一种新型的钙离子增敏剂，左西孟旦因其拥有正性肌力及舒张血管的作用而逐渐受到喜爱［13］。2007年，GUARRACINO等［12］的一项前瞻性研究发现左西孟旦能够改善冠心病合并心功能不全患者的心肌收缩力，并降低外周血管阻力，该研究共纳入了15例稳定型心绞痛合并心功能不全行择期冠状动脉手术的患者，对比使用左西孟旦前后VAC的变化，研究发现在使用左西孟旦后 Ea指数从（4.3±1.8） mm Hg·ml-1·（m2）-1降至（3.2±1.3） mm Hg·ml-1·（m2）-1（P=0.005），Ees指数从（2.8±1.6） mm Hg·ml-1·（m2）-1升至（4.4±2.3）mm Hg·ml-1·（m2）-1（P=0.05），最终 Ea指数 /Ees指数下降（P=0.002）。

此外，诸如螺内酯等可抑制心肌重构的药物同样可以影响LVAC，最新研究表明慢性收缩性心力衰竭患者长期服用螺内酯可以升高Ees〔（1.32±0.38） mm Hg/ml至（1.57±0.42） mm Hg/ml，P＜0.001〕,并降低 LVAC〔（2.03±0.59） 到（1.66±0.31），P＜0.001〕［14］。其他治疗方式如心脏再同步治疗同样可以优化VAC，有研究表明心脏严重收缩功能不全患者进行心脏再同步治疗后，Ees从（0.79±0.33） mm Hg/ml升高至（1.02±0.62）mm Hg/ml（P=0.001），Ea从（2.59±1.35） mm Hg/ml降至（1.68±0.91） mm Hg/ml（P＜0.001），并最终优化VAC［15］。

2.1.2 高血压 高血压常导致动脉系统结构性和功能性的改变［16］，如造成动脉粥样硬化、血管内膜增厚、血管硬度增加及左心室后负荷改变［17-19］。在动脉血压长期升高的情况下，左心室逐渐出现结构性改变，甚至出现左心功能衰竭，最终影响左心室与动脉系统的耦联关系。早在20世纪末就有研究证实了这一观点，该研究使用Ees/100 g心肌重量代表心脏功能，结果发现其与正常对照组相比，高血压患者的心脏功能明显更差，Ea/Ees更 高〔（0.53±0.08） 与（0.48±0.09），P＜0.05〕［20］。SCALI等［21］的研究结果有所不同，该研究采用实时三维超声评估高血压患者、收缩性心力衰竭患者与正常对照组患者的心脏血管功能，结果显示与对照组相比，高血压患者有相同的Ees指数〔（3.8±1.3）mm Hg·ml-1·（m2）-1与（3.8±1.2）mm Hg·ml-1·（m2）-1，P＜0.01〕,但 Ea 指数更高〔（3.3±0.9） mm Hg·ml-1·（m2）-1与（2.7±0.9）mm Hg·ml-1·（m2）-1，P＜0.01〕，最终两组间的 Ees指 数/Ea指 数 相 似〔（1.2±0.4） 与（1.4±0.4），P＜0.01〕；与心力衰竭患者相比，高血压组患者的Ea指数、Ees指数、Ees指数/Ea指数均更高（P均＜0.01）。最近的一项研究显示，药物降压治疗可以降低Ea、Ees〔Ea：（2.67±0.51）mm Hg/ml与（2.36±0.50）mm Hg/ml；Ees：（3.87±1.06）mm Hg/ml与（3.62±1.01）mm Hg/ml，P＜0.001〕，最终因Ea下降更明显致使Ea/Ees下降（P＜0.001）［22］。饮食控制血压同样可以起到相似的作用，HUMMEL等［23］的研究发现高血压导致的左心室射血分数保留性心力衰竭患者经过低钠饮食治疗后动脉血压下降（P=0.02），同时Ea下降〔（2.0±0.4）mm Hg/ml至（1.7±0.4） mm Hg/ml，P=0.007〕，且心室-动脉耦联效率（Ees/Ea）从（1.5±0.3）升至（1.7±0.4）（P=0.04），提示对高血压的控制可以改善LVAC。

2.1.3 麻醉 一般的麻醉药物均会对心血管系统产生显著影响，包括血管扩张、心肌收缩力抑制等，最终造成VAC的改变。20世纪末就有多项动物实验证实地氟醚、七氟醚、丙泊酚等麻醉药物可对LVAC产生影响。HETTRICK等［24］对实验狗进行了一项研究，该研究对比了地氟醚、七氟醚、异氟醚3种麻醉药物对LVAC的影响，结果发现该3种麻醉药物均可降低平均动脉压、Ea及Ees，且与麻醉药物剂量相关；随着剂量的增大，地氟醚引起Ees逐渐从（3.3±0.5） mm Hg/ml降至（1.2±0.2）mm Hg/ml（P＜0.05），Ea逐渐从（3.3±0.3）mm Hg/ml降 至（2.1±0.2） mm Hg/ml（P＜0.05），最 终 Ees/Ea也 由（1.02±0.16） 降 至（0.62±0.14）（P＜0.05），其他2种麻醉药物的作用效果与之相似。次年，该团队进行了另一相似的研究［25］，但该研究观察的是丙泊酚对实验狗LVAC的影响，研究发现丙泊酚同样可以降低Ees，并随着丙泊酚剂量的逐渐增大，Ees逐渐下降（P＜0.05）,但在小剂量丙泊酚（10 mg·kg-1·h-1）时Ea升高，剂量逐渐增大后开始Ea下降，最终导致耦合效率（Ees/Ea）下降〔（0.88±0.13）到（0.56±0.10），P＜0.05〕。而 DERYCK等［26］的研究结果却有所不同，研究发现七氟醚同样可以降低Ees〔（3.55±1.21）mm Hg/ml到（2.67±0.95） mm Hg/ml，P＜0.05〕，但Ea却升高〔（3.71±1.09）mm Hg/ml到（4.33±1.34） mm Hg/ml，P＜0.05〕， 最 终 Ees/Ea同样下降〔（1.03±0.44）到（0.62±0.23），P＜0.05〕，但丙泊酚对Ea、Ees、VAC的影响均无统计学意义。21世纪初，PITTARELLO等［27］的一项前瞻性研究发现瑞芬太尼同样可以降低Ea、Ees（P＜0.05）。因此，对于手术患者进行麻醉时需严密监测血压及心功能，并注意麻醉剂量对心血管功能的影响。

2.1.4 脓毒性休克 脓毒性休克发病时，由于病原微生物及其毒素的作用，组织释放大量的炎性递质，导致小动脉扩张，引起周围血管阻力下降，因此在脓毒性休克发病初期，主要表现为“高排低阻”的高循环动力学状态。随着病情的进展，脓毒症心肌顿抑对血流动力学变化发挥主要作用，心排血量逐渐下降，最终引起心脏及血管功能的改变并影响LVAC。最近GUARRACINO等［28］的研究发现，与正常对照组相比，脓毒性休克患者拥有更高的失耦联率，Ea与Ees均更低（P＜0.05），最终造成LVAC失耦联〔Ea/Ees：1.81（1.49，2.03）与1.07（0.95，1.18），P＜0.01〕。国内李素玮等［29］的动物研究结果与之相似，该研究通过对实验兔注射内毒素建立感染性休克模型，结果发现注射内毒素建模成功后Ea、Ees逐渐减小（P＜0.05），最终造成LVAC失耦联〔Ea/Ees：（0.7±0.1） 比（0.64±0.1），P＜0.05〕。脓毒性休克同样可以影响右心室-动脉耦联（RVAC）状态，LAMBERMONT等［30］的动物研究表明脓毒性休克造模成功后90 min内RVAC保持不变，之后逐渐下降。目前对于感染性休克患者优化VAC是否可以改善预后已成为研究亮点，2002年，CHANG等［31］的一项前瞻性研究发现，在液体复苏阶段对创伤后休克患者的VAC进行优化可以改善患者的组织灌注及心脏功能。本课题组最新研究也发现老年感染性休克患者出现左心室-动脉失耦联时，其短期预后较差［32］，Ea/Ees或许可以作为预测老年感染性休克患者预后的一个指标。以上诸多研究均提示对于感染性休克患者优化VAC或许可以改善临床预后及组织灌注。

2.1.5 其他 目前，越来越多的学者开始关注VAC在其他疾病中的情况。诸多研究表明糖尿病、系统性红斑狼疮、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、妊娠等均可影响机体的LVAC状态［33-37］。最近的一项研究发现妊娠妇女的Ea指数及ELV指数（即Ees）均下降，但因ELV指数下降更明显，最终导致Ea指数/ELV指数升高达29%（P＜0.01）［36］。另一项研究同样将焦点聚集在孕产妇上，该研究对比研究正常妊娠妇女及先兆子痫妇女的VAC情况，结果发现先兆子痫妇女的Ea、Ees均更高〔Ea：（2.41±0.57） mm Hg/ml与（1.98±0.46） mm Hg/ml，P=0.000 5；Ees：（11.68±9.51） m/s2与（6.91±6.13）m/s2，P=0.002〕，但最终两组间Ea/Ees无统计学差异［37］。2.2 RVAC 右心系统既接受静脉回心血量，又为左心系统提供前负荷，因此当出现右心功能衰竭时，静脉回流受阻造成全身脏器组织淤血，左心前负荷减少造成心输出量下降，导致组织器官灌注不足，因此近些年右心功能的地位越来越受到临床医生的重视。

由于右心室主要通过RVAC（Ea/Ees，此时Ea代表肺动脉血管弹性，Ees代表右心室收缩末期弹性）发挥其在心血管系统中的作用，评估右心室及肺动脉功能显得尤为重要，右心功能衰竭及肺动脉压力升高均会造成右心室-动脉失耦联。有动物研究发现，通过栓塞实验猪的肺动脉后，Ea从（0.26±0.04）mm Hg/ml逐渐升至（2.2±0.7） mm Hg/ml（P＜0.05），Ees在最初的两次栓塞后出现升高〔（1.01±0.07） mm Hg/ml到（2.35±0.27）mm Hg/ml，P＜0.05〕，此后不变，而Ees/Ea从（2.78±0.16）逐渐下降到（0.72±0.24）（P＜0.05），提示右心室-动脉耦联效率下降［38］。另一项动物研究结果［39］与之相似。目前由于超声心动图无法很好地评估右心室功能及肺动脉压力，因此单次心搏理论对于RVAC显得不再适合，现临床上对RVAC的研究方法主要通过肺动脉导管或联合心脏磁共振进行评估。2012年，SANZ等［40］通过肺动脉导管联合心脏MRI评估肺动脉高压患者的RVAC情况，该研究结果发现随着肺动脉高压严重程度的升高，Ea逐渐升高（P＜0.001），而Ees先升高后下降（P=0.70），Ea/Ees最初不变，但当出现严重肺动脉高压时明显升高（P＜0.001）。最近的一项回顾性研究再次通过心脏MRI评估RVAC，结果发现通过肺动脉内膜切除术降低肺动脉压力后，Ea指数明显下降〔（2.8±2.1）mm Hg·ml-1·（m2）-1到（0.85±0.40） mm Hg·ml-1·（m2）-1，P＜0.01〕，Ees同样有下降趋势，但无统计学意义，最终优化VAC〔Ea/Ees从（4.2±3.0）降至（1.4±0.6），P＜0.01〕［41］，因此提示对于肺动脉高压患者应积极降低肺动脉压力，以求恢复右心及肺动脉功能的匹配，保证氧合及组织灌注。

3 小结

VAC是心血管功能的决定性因素，只有心脏功能与血管系统功能处于匹配状态，心脏才能泵出足够的血液，维持循环血压，保证组织灌注。目前由于单次心搏理论的应用，使得无创评估VAC成为可能，其中床旁超声心动图发挥着重要作用，越来越多的临床科室开始使用床旁超声心动图即时评估病情。本文详述了多种疾病状态下VAC均出现改变，且不同的治疗方法均可改变心脏与血管功能的匹配关系，提示在以后的临床工作中以优化VAC为导向的治疗方案或许可以在临床治疗中获益，这将会成为临床研究的新亮点。

作者贡献：周小洋进行文章的构思，文献/资料的收集、检索及整理，并撰写文章；许兆军进行文章的修订，英文的修订，文章的质量控制及校审。

本文无利益冲突。

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