咳嗽性晕厥治疗体会

李俊超，赵晓凤，王贺超

（1.北京市监狱管理局清河分局医院，天津 300481；2.中国人民解放军航天工程大学沙河校区门诊部，北京 102206）

0 引言

咳嗽性晕厥属于血管反射性晕厥的一种类型[1-3]。咳嗽性晕厥在临床上并不多见，一般医生中少有目睹晕厥全过程者，需与昏迷、癫痫、癔症和发作性睡病相鉴别。现就我院收治的咳嗽性晕厥1例做一报告。

1 病例资料

患者赵某，男，83岁，主因发作性晕厥半月入院。患者缘于半月前受凉后出现咳嗽、鼻塞、流清涕，同时出现晕厥，晕倒在地，伴面色苍白、汗出，无发热、咳痰，无心悸、胸闷，无头痛、眩晕，无抽搐及大小便失禁，约10秒后苏醒，恢复后诉摔伤处疼痛，无特殊不适。未予治疗。7天前患者再次出现晕厥，性质及持续时间同前。诉当时“感冒症状较前加重”，出现咳痰，呈黄色粘痰，不易咳出，仍咳嗽，呈连续性剧咳，有时可持续十分钟以上，仍有晕厥发作，数秒钟后苏醒，无不适主诉。就诊于当地医院诊断为“肺部感染、晕厥待查”，给以抗感染治疗后，症状缓解不明显。 7天来咳嗽、咳痰较前加重，晕厥频繁发作，共4次，均无心悸、气促、呼吸困难、肢体无力或肢体障碍等症状，无抽搐及大小便失禁。患者不敢深咳。为求治疗收入我科。既往胃穿孔修补术史30年，高血压病史10余年，最高达160/110mmHg，口服“降压0号”。血压控制可，慢性支气管炎、肺气肿病史10余年，症状控制可，无脑血管疾病病史，无糖尿病、高脂血症病史，无消化性溃疡及出血史。无青光眼病史，否认药物过敏史。查体：BP160/80mmHg，自主体位，神情，左额部及眼角处可见瘀斑，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿性啰音；心率75次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音；腹软。肝脾肋下未及，双下肢无水肿。四肢可见瘀斑，硬肿。入院后查心电图示：窦性心律，ST-T未见异常。心脏彩超示：EF% 63.41%，主动脉瓣钙化伴轻度关闭不全。动态心电图示：窦性心律，室早9个，呈单发；无室速、室扑或室颤，无窦性停搏，ST-T未见异常。头CT示：左额头皮下血肿，大脑镰后部密度增高，脑萎缩。颈动脉超声示：双侧颈总动脉、右侧颈内动脉、双侧椎动脉未见明显斑块形成。强化肺CT示：两肺弥漫性肺气肿，左侧胸腔积液，未见肺栓塞征象。诊断为：（1）高血压3级 很高危； （2）慢性阻塞性肺病 ；（3）肺部感染 ；（4）晕厥待查。入院后给予降压、调脂、抗感染、平喘、解痉、化痰治疗。依据上述检查可除外呼吸系统、循环系统、神经系统的器质性疾病引起的晕厥。之后我们考虑可能由非器质性病变引起。再次分析病史，发现患者每次晕厥均发生于连续剧咳时，考虑是否为咳嗽性晕厥。住院期间我们在上述检查无明显异常前提下，做如下试验，嘱患者用力咳嗽，同时进行心电监测和测脉搏，结果患者发生意识丧失，

但当时心率约120次/分，而脉搏明显减弱至消失。约7秒钟后自行缓解，清醒后无不适主诉。

2 结果

依据晕厥以咳嗽为诱因、发作短暂及清醒后无特殊不适特点，且上述实验证实了咳嗽导致患者晕厥发作。故补充诊断为咳嗽性晕厥。在上述治疗基础上适当应用磷酸可待因镇咳治疗。后无晕厥发作。8天后患者咳嗽减轻，咳痰症状消失。治疗好转后出院。

3 讨论

咳嗽性晕厥属于血管反射性晕厥的一种类型[1-3]。Kapor等研究发现晕厥的复发率为65%,其中82%发生于前两年，且复发率与死亡率、猝死率无关[4]。随访中神经介导性晕厥的死亡率几乎为0%，预后较好[5]。其发病机制为脑供血和/或供氧不足。在脑血流突然中断5-10s或收缩压突然降至60mmHg时，即可发生晕厥，于低氧血症时更易发生。咳嗽性晕厥在临床上并不多见，且其发病机制尚不完全清楚，目前多认为：咳嗽可使腹压上升，胸压和腹压上升，一方面导致颅内压升高，压力通过硬膜外腔压迫脑血管，使其血行暂时中断，引起一过性脑缺血、缺氧，发生晕厥。另一方面静脉血回流减少，导致左心每搏输出量减少，也是引起脑缺血、缺氧发生晕厥。临床多表现为咳嗽后突发意识丧失、晕倒在地、迅速苏醒、少有后遗症等特点[6]，诊断不难。但一般医生中少有目睹晕厥全过程者，故需与昏迷、癫痫、癔症和发作性睡病相鉴别。治疗目标为：预防症状发作，防止引起继发性损伤。基本治疗包括健康教育，使其避免导致剧烈咳嗽，发作时采取措施（如迅速躺下）[5,7-9]。避免引起血压降低的药物(包括α受体阻滞剂、利尿剂和酒精)[10-11]。针对反射性晕厥的药物治疗效果欠佳。本例针对咳嗽性晕厥的治疗主要为应用磷酸可待因对症治疗以及针对咳嗽病因的药物。患者住院期间咳嗽缓解后，未再有晕厥发作。咳嗽性晕厥虽然少见，但有典型的症状，只要考虑到并能排除其他器质性疾病引起者即可作出诊断。

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