主动脉瓣二瓣化畸形合并感染性心内膜炎及脾梗死1例

万 琴

(宜丰县人民医院超声诊断科，江西 宜丰 336300)

主动脉瓣二瓣化畸形(BAV)是一种先天性心脏畸形病，其发病率罕见。主动脉二瓣化畸形常易导致主动脉主动脉狭窄、主动脉关闭不全、升住动脉扩张、感染性心内膜炎等。其中主动脉瓣关闭不全合并感染性心内膜炎时，已出现赘生物形成，从而导致发热；若赘生物脱落则可引起一些内脏器官的栓塞。笔者收治1例BAV合并感染性心内膜炎及脾梗死患者，将其诊治经过报告如下。

1 临床资料

患者，女，50岁。因畏寒发热1周于2017年3月19日就诊于宜丰县人民医院。患者最高体温达40 ℃，伴畏寒、寒战、头晕、头痛、胸闷等不适症状。既往有肝炎病史，未行抗病毒治疗，无输血及静脉用药史，无皮肤擦伤史。入院查体：T 38.5 ℃,P 84 次·min-1，R 20 次·min-1，BP 104/59 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。咽部无充血，扁桃体未见肿大，颈静脉怒张，主动脉听诊区可闻及舒张期叹气样杂音，双肺下野可闻及细湿性啰音。血培养结果示：革兰阳性菌(+)。以感染性发热入院治疗。腹部超声可见脾大，脾梗死。超声心动图显示：主动脉瓣失去正常形态，呈二瓣化改变(封四图1A)，开放时呈前后"二叶式"改变，关闭时呈“1”字形，瓣膜回声增强增粗，卷曲增厚，可见强回声斑，瓣下可见大者0.8 cm×0.4 cm弱回声团(封四图1B)，开放轻度受限，关闭不拢，收缩期前向血流速度增快，峰速达3.0 m·s-1，压差：21 mmHg(2.793 kPa)，并于主动脉瓣口探及舒张期大量反流信号，二尖瓣口及三尖瓣口可见少量返流信号，肺动脉压达52 mmHg(6.916 kPa)。心包腔可见少许无回声区。心脏彩超诊断为：感染性心内膜炎，主动脉瓣赘生物形成；BAV；主动脉瓣轻度狭窄并中重度关闭不全伴大量反流；肺动脉高压；二返、三返(均少量)；心包积液(少量)。根据患者病情及彩超结果建议患者转省级医院接受进一步治疗。随访患者手术相关资料，患者于2018年3月20日于南昌大学第一附属医院就诊，并同时行心脏彩超检查，检查结果与本院完全符合，遂于2018年4月12日于南昌大学第一附属医院行主动脉瓣置换术。术后临床诊断为：BAV；急性感染性心内膜炎；肺动脉高压(中度)。术后予以强心、利尿、抗感染、补液等综合治疗后，患者病情平稳，恢复良好，未出现其他不适症状，共住院30 d后出院。术后半个月来本院复查心脏彩超，提示：主动脉瓣置换瓣功能良好(封四图2)。

2 讨论

BAV是由于主动脉瓣先天发育过程中正常的三叶瓣为二叶瓣所取代，依据融合瓣叶的来源，可分为前后型与左右型[1]。本例报道BAN为前后型改变。BAV早期常无明显临床症状，但随患者年龄增大、吸烟等因素常出现瓣膜功能及血流动力学改变[2]，且该病易并发感染性心内膜炎(IE)[3]，在此畸形基础之上，主动脉瓣开放受限，关闭不拢，造成主动脉瓣口出现大量反流，而血流高速处容易引起细菌大量附着繁殖，进而引起赘生物形成，在超声心动图上常能发现主动脉瓣存在赘生物，主动脉瓣赘生物回声增强可能与赘生物钙化有关[4]。瓣口前向血流速度增快多提示存在主动脉瓣狭窄，该患者经腹超声检查可见脾梗死，多与赘生物脱落引起脾动脉栓塞有关。长期大量反流易引起左心容量负荷过重，左心功能降低，左房压增高、肺动脉高压甚至右心衰。BAV合并感染性心内膜炎时，临床上多表现为反复或持续寒战、发热、充血性心衰等，甚至伴有肢体或脏器的梗死[5]。因此对于不明原因发热患者，临床工作者应加以警惕，及时要求患者进行血培养及超声心动图检查。但如今抗生素的大量使用，导致血培养阳性率降低，而超声心动图对赘生物的检出率极高，且能清晰显示心脏瓣膜及瓣周组织结构、预测预后及栓塞风险，为临床提供重要的信息。

目前，超声心动图已成为临床工作者诊断心脏瓣膜畸形及感染性心内膜炎的不二之选，对于不明原因发热的患者，除要明确其是否为IE外，还应借助于超声心动图明确其是否合并有BAV；同时，对BAV患者应仔细观察是否存在赘生物形成，以免造成漏诊，延误治疗时机。