治疗人工机械瓣膜功能障碍临床研究

冯霞飞 谢强丽 赵初环

人工机械瓣膜慢性梗阻是人工瓣膜置换术后少见的晚期并发症，主要表现为主动脉瓣、二尖瓣跨瓣压差渐进性升高，当其合并急性功能障碍时，病情凶险，应引起重视。作者自2010年3月至2017年7月对本院收治主动脉瓣、二尖瓣及双瓣置换术后人工机械瓣梗阻狭窄患者27例，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组患者27例，男7例，女20例；年龄23～69岁，平均年龄（45.38±13.46）岁。发病距首次瓣膜置换时间2.8～18.0年，平均（10.48±4.09）年。首次植入人工瓣膜时原发疾病分别为主动脉瓣二叶瓣畸形伴中-重度狭窄5例、余22例均为风湿性心瓣膜病。27例患者均为急性起病，发病至入院时间约0.2～14d，症状表现为胸闷、呼吸困难23例（85.2%），头晕乏力1例（3.7%），胸痛、心源性休克需血管活性药物维持血压3例（11.1%），听诊可发现金属音变低钝。就诊首次血压（111.73±20.51）/（71.65±14.24）mmHg。CT表现：双肺弥漫性渗出改变共15例，占55.6%，双肺少许渗出性共8例，占29.7%，无双肺渗出4例，占14.7%。心电图表现：表现为快速型房颤心律10例，房扑心律1例，窦性心律16例，其中3例主动脉机械瓣急性失功表现为V1～V6导联 ST-T段压低，avR 导联ST-T段抬高，类似左主干闭塞急性心肌梗死样表现，均行急诊冠脉造影评估，均未发现冠脉狭窄闭塞表现。内环境：伴有心肌酶学CTI：0.01～98.3 ug/L,CK-Mb:7～720 U/L， 血 乳 酸 水 平：（3.13±1.7）mmoL/L,就诊首测INR （2.07±1.13）。心动超声图表现：连续多普勒超声估测主动脉瓣跨瓣平均压差：50.58±20.51mm Hg(1mmHg =0.133kPa) ,二尖瓣瓣跨瓣平均压差18.56±8.24mmHg。

1.2 方法 27例患者均急诊或限期手术治疗，经股动静脉建立体外循环支持，摇摆锯切开胸骨，游离粘连，心肌保护采用4：1含血停跳液，切开主动脉后经冠状动脉口直接灌停，术中发现机械瓣周边（包括瓣上、瓣下）肉芽组织生长16例（59.3%），血管翳生长8例（29.6%），血栓形成3例（11.1%），其中2例系因妊娠停用华法林抗凝，改用肝素抗凝，肉芽、血管翳及血栓等“异物”影响瓣膜的开放与关闭，取下原有人工瓣膜，重新置换人工瓣膜，其中二尖瓣置换11例、主动脉瓣置换12例、双瓣置换4例。体外循环时间（221.96±76.5）min，主动脉阻断时间（121.12±35.63）min。

1.3 术后处理 术后进入心脏监护室治疗。根据病情予以肺动脉导管及有创动脉血压持续监测，并根据监测心功能状态、容量、血管阻力等调整血管活性药物维持血流动力学稳定，有创呼吸机辅助通气为10～648h，因手术时间长及手术创面大，予以抗生素预防感染。严密观察引流液情况，积极补充血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物等止血处理，大量出血者开胸止血。

2 结果

27例患者中25例顺利脱离体外循环，2例因严重肺水肿脱泵困难行体外膜肺氧合（ECMO）支持，且均死亡。1例因术后出血多，再次开胸止血，术中发现原主动脉插管处出血，延迟拔除气管插管，并在拔管后出现谵妄。术后复查超声心动图续多普勒超声估测主动脉瓣跨瓣平均压差：（33.04±15.35）mmHg（1mmHg=0.1133 kPa），与术前相比明显下降（P＜0.001），二尖瓣瓣跨瓣平均压差（8.72±4.7）mmHg，与术前相比明显下降（P＜0.001），心功能改善至I～II级。术后血肌酐水平（130.48±116.77）μmol/L，因肾功能差合并代谢性酸中毒、少尿/无尿行CRRT治疗4例。

3 讨论

目前植入人工机械瓣膜已普遍用于严重心脏瓣膜病的治疗，人工机械瓣膜丧失功能常见的病理改变包括：瓣膜周围肉芽组织的过度增生，血栓形成，内膜增生，组织水肿，瓣叶活动度下降［1］。以上病理改变可导致机械瓣膜口有效面积减少，诱发的一系列血流动力学的改变，严重者可直接危及生命。Vitale［2］等报道瓣膜功能障碍与瓣膜肉芽组织增生等因素有关占75.9%，单纯因血栓形成而造成瓣膜功能障碍占24.1%。本资料与Vitale等报道基本一致。尚宝朋等［3］认为抗凝不足或抗凝依从性差是造成主动脉瓣跨瓣压差过高 、慢性机械瓣膜梗阻的原因之一，本组中就诊首次INR为（2.07±1.13），其中INR＜1.8共13例，与相关报道相符。

单纯血栓形成导致机械瓣膜丧失功能并不常见，血管翳形成可能是导致机械瓣膜丧失功能的重要原因之一。目前机械瓣膜对人体的生物学反应机制尚不完全清楚。国内外文献［4-5］报道可能机制为：弹性纤维和胶原蛋白过度生长，产生大量纤维组织向瓣口方向过度增生，引起瓣口面积减少，最终导致慢性瓣膜梗阻，在心动超声图检查上表现为跨瓣压差进行性升高。

人工机械瓣膜慢性梗阻由于缺乏特异性临床表现，易被忽视或误诊。若能及时行超声心动图检查，发现瓣口面积减小，或同时发现瓣下血流速度明显增快，跨瓣压差明显增加，则应高度怀疑存在瓣膜慢性梗阻的可能性［6］。跨瓣压差是重要的测量指标，本资料中机械主动脉瓣丧失功能时主动脉瓣跨瓣平均压差（50.58±20.51）mmHg，二尖瓣瓣跨瓣平均压差（18.56±8.24），再次人工瓣膜置换梗阻解除后跨瓣平均压差分别下降至（33.04±15.35）mmHg及（8.72±4.7）mmHg，与术前相比明显下降（P＜0.001），心功能改善至 I～II级。

主动脉机械瓣急性瓣膜功能障碍患者发病急，进展快，患者常在较短时间内发作心源性休克，病情严重者短期内即可因心脏骤停而死亡。本组3例主动脉机械瓣膜患者急性起病，表现为胸痛、休克及晕厥，均需大剂量血管活性药物才能勉强维持循环。此3例患者肌钙蛋白高达53.5～98.3μg/L，血乳酸水平＞12mmol/L，心电图示V1～V6导联ST-T段压低，aVR导联ST-T段抬高，类似左主干闭塞急性心肌梗死样表现，极易误诊为急性心肌梗死，均行急诊冠状动脉造影评估，未发现冠状动脉狭窄闭塞表现。如此特异性心电图表现原因考虑为主动脉机械瓣膜急性丧失功能导致左室舒张压急剧升高至急性左心室扩大，心肌血液供应相应减少，因心内膜内压力最大，心内膜距离心外膜最远导致急性心肌缺血，表现为胸前导联ST-T段压低，aVR导联因与胸前导联方向相反，故导致aVR导联ST段抬高［7］，而这种类似心电图表现并未表现在二尖瓣机械瓣膜急性丧失功能患者中。

因系二次换瓣手术，因瘢痕粘连等原因，均采用摇摆锯切开胸骨，仔细分离粘连部位，小心分离升主动脉及上下腔静脉后常规建立体外循环，如病情紧急，先行股动静脉插管建立体外循环后再开胸手术［8］。本组中均采用4：1冷氧合血停跳液间断灌注及终末温氧合血灌注，结合冠状静脉窦逆灌，减少心肌能量消耗。

对急诊行二次换瓣手术，围术期的管理是救治成功的有力保障。再次瓣膜置换术后心包纵隔引流量较一般患者为多，其原因与心包粘连、转流时间长、凝血机制障碍及输入大量库血等因素有关［9］。术后应严密监测引流液情况，高度警惕心包填塞，必要时再次开胸止血。本组中1例因引流多，再次开胸止血手术，证实为原主动脉插管处出血，但未发生心包填塞。

总之，对人工机械瓣功能障碍的患者，最有效的方法就是争取时间尽快手术，针对不同的原因正确处理。虽然急诊手术病死率高，且并发症多，却是挽救生命的唯一措施，可见快速诊断、急诊手术治疗是抢救此类患者的关键。