杨中华
急性瞳孔散大往往提示脑疝,是神经外科最严重的临床征象。颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy,CEA)后,急性瞳孔散大意味着再灌注出血引起占位效应压迫动眼神经。CEA手术后出血非常罕见,不足0.5%。
2017年5月来自加利福尼亚的Jeffrey A.Steinberg等在Neurosurgery杂志上报道了3例CEA手术后同侧瞳孔散大的病例,皆未找到瞳孔散大的病因。
病例1:女性,74岁。右侧CEA术后发现右侧瞳孔散大,直径7 mm,光反应消失。立即行头颅计算机断层扫描(computed tomography,CT)检查未发现瞳孔散大的原因。4 d后瞳孔恢复正常。
病例2:男性,74岁。左侧CEA术后,发现左侧瞳孔散大,光反应消失;眼球运动正常,无眼睑下垂。CT未找到瞳孔散大的原因。3天后瞳孔光反应恢复,大小对称。
病例3:男性,61岁。左侧CEA术后左侧瞳孔散大,光反应消失,8 h后缓解。CT未发现瞳孔散大的原因。
因为未发现与瞳孔散大相关的颅内解剖结构异常,作者推测这3例患者瞳孔散大可能与自主神经功能障碍有关。在CEA手术中,剥离颈动脉会造成交感神经丛功能障碍;不过,此时往往表现为Horner's综合征,即瞳孔缩小。理论上讲,手术视野中对交感神经结构比如颈上神经节的各种刺激也可以引起同侧瞳孔散大,不过从来未见报道。
作者认为副交感神经功能障碍是这3例患者CEA手术后瞳孔散大的病因。作者进一步推测CEA手术中夹闭颈内动脉导致睫状神经节和/或动眼神经缺血为瞳孔散大的根本原因,因为缺血会引起副交感功能障碍,从而引起交感张力相对增强。
睫状神经节的血供来自于睫状动脉,该动脉为眼动脉分支。动眼神经远端的血供来自于海绵窦下动脉和脑膜垂体动脉,这两支动脉皆起自于颈内动脉海绵窦段。颈动脉夹闭、侧支循环不良、颅内动脉粥样硬化、心源性栓塞以及外科手术中低血压等皆可以引起副交感神经结构缺血。
最后作者认为当临床上遇到CEA手术后立即出现同侧瞳孔散大时,除了应该考虑颅内的恶性病因外,还应该意识到这可能是一种良性病因。
文献出处:STEINBERG J A,CARTER B S,LEE M B,et al. Ipsilateral Pupillary Dilation Following Carotid Endarterectomy:A Temporary and Benign Phenomenon.Neurosurgery,2017,80(5):E239-E244. doi:10.1093/neuros/nyx051.