心肌静息显像对指导川崎病阿司匹林疗程的意义

王耀明++曹亚船++尤徐阳++陈新颜

摘要：目的 探讨99Tcm-MIBI静息MPI与二维超声心动图（2-DE）对川崎病（KD）患儿恢复期阿司匹林治疗疗程的指导意义。方法 回顾性分析1998年11月～2016年3月本院收治的17例KD患儿。所有患均于恢复期行静息MPI和2-DE检查，发病1个月、3个月、6个月随访一次，其后3个月复查一次直至停阿司匹林。结果 17例KD恢复期患儿中14例患儿病程1个月、3个月随访2-DE未见冠状动脉异常且静息MPI阴性，2例患儿病程1个月、3个月随访2-DE未见冠状动脉异常，1个月时静息MPI阴性，但病程3个月时随访静息MPI心尖部缺血，病程6个月时复查静息MPI阴性同时2-DE未见冠状动脉异常，1例患儿病程1个月、3个月随访2-DE提示右冠状动脉扩张，静息MPI左心前壁、心尖部缺血，病程12个月时2-DE未见冠状动脉异常且静息MPI阴性。结论 静息MPI是一种能判断KD恢复期是否存在冠脉循环异常及心肌缺血性损害的无创检查手段，可更全面地发现冠脉循环病变，指导阿司匹林的治疗疗程，结合2-DE检查则有利于更全面地发现病变。

关键词：心肌静息显像；川崎病；恢复期；阿司匹林

中图分类号：R725.4 文献标识码：A 文章编号：1006-1959（2017）19-0076-02

川崎病（Kawasaki disease，KD）是儿童常见的后天性心脏病。该病易累及冠状动脉。在KD恢复期，通常以小剂量阿司匹林抗血小板治疗为主，阿司匹林持续应用6～8 w，直至无冠状动脉病变证据后停药。目前二维超声心动图（two-dimensional echocardiography，2-DE）是评估KD患儿冠状动脉病变的基本方法，但它并不能全面评估冠状动脉病变。99m锝-甲氧基异丁基异腈（99Tcm-MIBI）静息心肌灌注显像（myocardial perfusion imaging，MPI）是一种诊断缺血性心脏病的无创性检查方法，可更全面地发现KD患儿冠脉循环病变，近年来其在KD冠状动脉病变诊断中的应用价值逐渐引起关注，但尚未见在KD患儿恢复期运用静息MPI指导阿司匹林治疗疗程的研究。本研究采用静息MPI，对17例KD恢复期的患儿进行检查，并与2-DE结合，探讨其对KD恢复期阿司匹林治疗疗程的指导意义。

1 资料与方法

1.1一般资料

收集本院1998年11月～2016年3月共17例KD恢复期患儿的资料，所有病例均符合KD诊断标准[1]。其中男8例，女9例；平均年龄（2.25±1.45）岁。所有患儿在恢复期口服小剂量阿司匹林，随访2-DE及静息MPI，直至2-DE未见冠状动脉异常且静息MPI阴性后停阿司匹林。

1.2方法

参照2004年美国心脏病协会的KD患儿恢复期随访指南，本组KD患儿于发病1个月、2个月、3个月、6个月随访2-DE，其后3个月复查一次2-DE直至停阿司匹林；于发病1个月、3个月、6个月随访静息MPI，其后3个月复查一次直至停阿司匹林。

1.3检查方法及结果评价

1.3.1 2-DE 使用仪器 HP SONOS5500、Philips IE33型超声诊断仪，S4、S5-1、S8-3探头，探头频率2.5～7.5 MHz。检查时取仰卧及左侧卧位，常规探查各切面。于冠状动脉开口0.5～1.0 cm处取内缘测量其内径，并观察管壁回声和管腔形态。按2-DE左右冠状动脉有无改变判定：冠状动脉异常包括冠状动脉扩张、管壁增厚、回声增强、管腔不规则或血栓形成。冠状动脉扩张诊断标准：～3.0岁冠状动脉>2.5 mm，～9.0岁冠状动脉>3.0 mm，～14.0岁冠状动脉>3.5 mm[2]；或冠状动脉某一节段的内径超过相邻节段内径的1.5倍[3]。

1.3.2 MPI 使用仪器 荷兰Philips IRIX三探头单光子发射计算机断层成像仪，配平行孔低能高分辨准直器，采集矩阵64×64，6°/帧，30 s/帧，共采集32帧，放大倍数2.0，经软件处理后得左室心肌短轴、水平长轴及垂直长轴断层图像。99Tcm-MIBI由上海欣科药业公司提供，放化纯>95%。给药方法：患儿禁食4～6 h，按体质量静息状态下静脉注射99Tcm-MIBI 9.25 MBq/kg，最小剂量不低于74 MBq/kg，最大剂量不超过370 MBq/kg。注射99Tcm-MIBI后30 min患儿喝全脂牛奶150～200 ml，1～2 h后进行静息MPI。为维持检查中患儿体位，4岁以下儿童给予质量分数10%水合氯醛按体重0.3～0.5 ml/kg灌肠镇静。99Tcm-MIBI静息MPI显像结果由2位核医学科医师采用双盲法分别判读，将左心室心肌3个断层图像分为前壁、心尖、下壁、间壁及侧壁，按心肌内放射性分布情况判定：阴性为放射性分布均匀；阳性为在至少2个轴向上连续2个层面以上的相应节段出现放射性分布稀疏或缺损。

2 结果

17例KD恢复期患儿中14例患儿（占病例数的82.30%）病程1个月、3个月随访2-DE未见冠状动脉异常且静息MPI阴性，于病程3个月停阿司匹林；2例患儿（占患者数的11.80%）病程1个月、3个月随访2-DE未见冠状动脉异常，1个月时静息MPI阴性，但病程3个月时随访静息MPI心尖部缺血，继续口服小剂量阿司匹林，病程6个月时复查静息MPI阴性同时2-DE未见冠状动脉异常，停阿司匹林；1例患儿（占病例数的5.90%）病程1个月、3个月随访2-DE提示右冠状动脉扩张，静息MPI左心前壁、心尖部缺血，继续口服小剂量阿司匹林，并每3个月随访2-DE、静息MPI，病程12个月时2-DE未见冠状动脉异常且静息MPI阴性，停阿司匹林。

3 讨论

KD恢复期冠状动脉病变愈合、纤维化，但同时可能伴瘤后段管腔血栓形成及狭窄或陈旧性心肌梗死形成的心肌纤维化。公认的诊断冠状动脉病变的金标准为冠状动脉造影[4]，但由于其有创、射线量大、费用高、并发症多[5-6]，临床应用受到一定限制。目前2-DE是评估KD患儿冠状动脉病变的基本方法。多数观点认为，阿司匹林持续应用6～8 w后血小板正常、2-DE无冠状动脉病变可停阿司匹林.其原因与下列因素有关：①KD患儿可能存在非扩张性冠状动脉管壁异常。徐卫军等[7]应用多普勒组织成像技术对43例2-DE显示冠状动脉管壁异常（内膜粗糙，管壁反射增强或增厚，管周反射模糊）而管径正常的KD患儿室壁运动功能进行动态观察发现，43例患儿恢复期复检冠状动脉管壁有非扩张性病变32例（74%），同期多普勒组织成像技术检查有节段性室壁运动功能减弱31例（72%），两种检测结果之间的关联性非常显著，提示非扩张性冠状动脉管壁异常的KD患儿也可发生心肌灌注损害，发生心肌缺血性病变。2-DE显示冠状动脉内膜粗糙、管壁反射增强或增厚、管周反射模糊等管壁异常缺乏客观可评价标准，受检查者临床经验、主观因素影响大。②KD患儿可能存在冠脉循环微血管结构和功能的异常，造成心肌灌注损害。Fujiwara T等[8]发现在一些KD患儿中虽无冠状动脉形态结构的改变，但存在微血管内膜的异常增厚，其内皮细胞依赖性血管功能损害亦可导致心肌缺血；③是否存在2-DE未能发现的冠状动脉中远段病变或血栓形成而导致的心肌灌注异常。李小琳等采用128层螺旋CT冠状动脉成像技术和2-DE检查30例KD患儿的冠状动脉，发现128层螺旋CT显示13例冠状动脉损害患儿，其中病变累及冠状动脉起始处或近端6例，累及冠状动脉中段和（或）远端7例，而2-DE只显示冠状动脉起始處和近端的损害6例，提示2-DE评估中远端冠状动脉脉病变有限。故仅以2-DE检查冠状动脉病变来了解KD冠状动脉全貌及判断是否存在心肌缺血可能是不全面的，易导致部分心肌缺血性病变漏诊[9-10]。当KD患儿心肌仍然存在缺血性病变的时候，过早停阿司匹林有可能导致心肌缺血加重。endprint

静息MPI是一种诊断缺血性心脏病的无创性检查方法，已广泛应用于成人缺血性心脏病如冠心病的检查[11-12]。故静息MPI是一种能判断KD恢复期是否存在冠脉循环异常及心肌缺血性损害的无创检查手段，可更全面地发现冠脉循环病变，指导阿司匹林的治疗疗程。

但静息MPI检查价格较为昂贵，有一定的放射性，不宜短时间内重复检查，而2-DE可发现近端冠状动脉的解剖异常，并可在短时间内重复检查。因此，在有条件的医院，对KD恢复期患儿随访过程中，可结合静息MPI及2-DE检查，以获得冠脉循环异常的全面资料，指导阿司匹林治疗疗程。

参考文献：

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编辑/钱洪飞endprint