血清hs-CRP、SAA、IL-1β水平与妊娠期糖尿病患者血糖控制状况的关系分析

陈富梅

确山县妇幼保健院 化验室 河南 驻马店 463200)

血清hs-CRP、SAA、IL-1β水平与妊娠期糖尿病患者血糖控制状况的关系分析

陈富梅

确山县妇幼保健院 化验室 河南 驻马店 463200)

目的探究血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素1β(IL-1β)水平与妊娠期糖尿病(GDM)患者血糖控制状况的关联性。方法选取确山县妇幼保健院2014年8月至2016年3月收治的GDM患者73例设为研究组，另选同期健康体检孕妇71例设为对照组，应用酶联免疫吸附法检测两组血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平，应用免疫比浊法检测研究组糖化血红蛋白(HbA1c)水平，依据HbA1c检测结果，将患者分为血糖控制较好组(27例)及血糖控制较差组(46例)。观察研究组与对照组血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平；比较血糖控制较好组与血糖控制较差组血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平。结果研究组血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平高于对照组(P<0.05)；血糖控制较好组患者血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平低于血糖控制较差组患者(P<0.05)。结论GDM患者血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平高于正常值，且血糖控制越好，血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平越低。

IL-1β；SAA；hs-CRP；妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)为妊娠期女性常见及多发疾病之一，可导致羊水过多、感染、酮症酸中毒，还能诱发胎儿畸形、巨大儿等不良妊娠结局。研究指出，GDM发病与胰岛素抵抗及胰岛素代谢紊乱密切相关，而机体某些细胞炎性因子通过各种渠道参与胰岛素抵抗，此类因子于GDM发病及病情进展中作用明显[1]。本研究旨在探究血清白细胞介素-1,(interleukin-1,IL-1)、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A protein, SAA)、超敏C-反应蛋白(hypersensitire C-neactire protein, hs-CRP)水平与GDM患者血糖控制的关联性。

1 资料与方法

1.1一般资料选取确山县妇幼保健院2014年8月至2016年3月收治的GDM患者73例设为研究组，年龄21～39岁，平均(29.31±4.24)岁；另选同期健康体检孕妇71例设为对照组，年龄22～38岁，平均(29.06±4.37)岁。两组基线资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经确山县妇幼保健院伦理委员会审核同意。

1.2操作方法两组均给予禁食10 h，且于次日清晨抽取空腹静脉血4 ml，静置1 h后进行离心处理取血清，置于-80 ℃环境下备检，应用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平，应用免疫比浊法检测HbA1c水平，依据HbA1c检测结果，将患者分为血糖控制较好组(27例)(HbA1c<7.0%)及血糖控制较差组(46例)(HbA1c≥7.0%)。

1.3观察指标观察研究组与对照组血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平；比较血糖控制较好组与血糖控制较差组血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平。

2 结果

2.1研究组与对照组血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平研究组血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 研究组与对照组血清IL-1β、SAA、hs-CRP 水平比较

2.2血糖控制较好组与血糖控制较差组血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平血糖控制较好组患者血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平低于血糖控制较差组患者(P<0.05)。见表2。

表2 血糖控制较好组与血糖控制较差组血清 IL-1β、SAA、hs-CRP水平比较

3 讨论

GDM发病与患者自身胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能紊乱有关，此种胰岛素抵抗有助于胎儿营养供应，属正常现象，其作用在24～28孕周时显著增强，至32～34孕周时抵抗最明显，待胎儿娩出后则会恢复正常，但GDM患者存在比健康孕妇更为严重的胰岛素抵抗。研究表明，细胞炎性因子可能为胰岛素抵抗启动因子，炎症于GDM发病过程中起介导作用[2]。因此，探究GDM患者血糖控制与细胞炎性因子相关性具有重要意义。

IL-1β为由单核巨噬细胞产生的重要细胞炎性因子之一，在机体炎症反应及自然免疫过程中扮演重要角色。hs-CRP为炎性因子刺激肝脏巨噬细胞所释放的一种急性时相反应蛋白，是炎性反应标志物之一，能有效激活补体，积极参与放大免疫反应，反映机体炎症反应程度；hs-CRP还可对动脉管壁造成一定程度损害，致使内皮通透性增强引发机体出现胰岛素抵抗[3]。SAA为存在于脂肪细胞内的促炎症细胞因子之一，其于胰岛素抵抗及糖尿病病理过程中可通过以下两种机制发挥关键作用：①通过旁分泌及内分泌作用，充分激活脂肪组织、骨骼肌、肝脏中的IKKβ/NF-κB炎性信号，引起炎性反应致使机体出现胰岛素抵抗；②通过与脂肪组织、骨骼肌、肝脏中Tanis蛋白产生作用，使胰岛素对糖异生限速酶抑制作用显著降低，从而导致胰岛素抵抗[4]。本研究结果显示，研究组血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平高于对照组，且血糖控制较好组患者血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平低于血糖控制较差组患者。

综上，GDM患者血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平明显高于正常值，且血糖控制越好的患者，血清IL-1β、SAA、hs-CRP水平越低。

[1] 叶绥艳,刘晓莺.血清SF和hs-CRP水平在妊娠期糖尿病患者中的诊断价值[J].检验医学与临床,2016,13(21):3081-3083.

[2] 张惠萍.妊娠期糖尿病患者细胞免疫功能及hs-CRP、IL-6、TNF-α水平的研究[J].中国妇幼保健,2016,31(6):1189-1190.

[3] 徐鹏.血清hs-CRP、白细胞介素-6及Hcy浓度变化检测对妊娠期糖尿病诊断价值分析[J].中国妇幼保健,2015,30(17):2724-2725.

[4] 冯凯娣,王登兰,王江荣,等.妊娠期糖尿病与血清炎症因子水平的相关性分析[J].中国医药导报,2016,13(15):116-119.

R 446.1doi: 10.3969/j.issn.1004-437X.2017.18.022

2016-12-21)