陈贵彬,张秀红
难治性高血压病人合并OSAHS与血浆醛固酮水平的相关性分析
陈贵彬,张秀红
目的 观察难治性高血压(RH)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人血浆醛固酮(ALD)水平变化,并分析二者间的关系。方法 收集2015年1月—2016年4月80例RH病人为该研究受试对象,通过多导睡眠检测结果分成两组:观察组40例为RH合并OSAHS病人,对照组40例均为单纯性RH病人。分别检测血浆醛固酮水平等指标并进行比较。结果 观察组体重指数、ALD、呼吸暂停低通气指数(AHI)水平均高于对照组(P<0.01),肾素活性(PRA)水平高于对照组(P<0.05)。ALD是影响RH合并OSAS病人的AHI影响因素(P<0.01)。观察组病人ALD和AHI水平呈正相关(r=0.564,P<0.01)。结论 RH病人合并OSAHS的风险更高,且随着病人ALD水平的增高,OSAHS病情可能加重。
难治性高血压;血浆醛固酮;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;低通气指数
睡眠呼吸暂停低通气综合征是多种因素所致睡眠时反复出现低通气和(或)呼吸暂停,进而导致高碳酸血症,低氧血症,睡眠中断等,最终导致机体出现一系列生理病理变化的临床综合征[1]。主要分为阻塞型、混合型和中枢型三类,临床阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)更为多见。相关研究认为[2],OSAHS和高血压之间有密切关系。约35%的高血压病人患OSAHS[3],同时在OSAHS病人中55%患有高血压[4]。有研究表明,难治性高血压(RH)中高醛固酮血症的患病率较高,以螺内酯治疗则能降低其血压水平[5]。为进一步对RH病人OSAHS发生与血浆醛固酮(ALD)相关性进行分析,本研究选择2015年1月—2016年4月80例RH病人进行分组研究,现报道如下。
1.1 一般资料 收集2015年1月—2016年4月80例RH病人为该研究的受试对象,通过多导睡眠检测结果分成两组:观察组40例为RH合并OSAHS病人,对照组40例均为单纯性RH病人。观察组男31例,女9例;年龄36岁~59岁(42.71岁±5.03岁);病程1年~8年(4.02年±0.58年)。对照组男32例,女8例;年龄35岁~65岁(43.17岁±4.91岁);病程1年~8年(4.05年±0.61年)。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 病例入选标准 80例RH病人入院后全面检查确诊为难治性高血压。病人均知情该研究内容,签署同意书后自愿参与。排除:①肾脏、肝脏功能缺陷病人;②不能配合检查的病人;③对血管紧张素转换酶抑制剂过敏病人;④3个月内心力衰竭、心肌梗死、脑血管意外病人;⑤应用全身糖皮质激素病人。
1.3 治疗方法 病人入院前1个月进行抗高血压治疗,氨苯蝶啶片、螺内酯等保钾利尿剂应根据病人情况用其他药物代替,血钾保持约3.5 mmol/L。对病人进行体质、腰围、血压、体重指数测定,同时予以多导睡眠监测。
1.3.1 血压检测 所有病人动脉血压均由同一水银汞柱血压计测定,袖带加压法对卧位时右臂的肱动脉血压进行测定,测量前嘱病人休息10 min,分别测定并记录收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)。
1.3.2 生化指标 在体格检查之后抽取病人空腹肘静脉血,分离血浆后于-70 ℃条件保存备用。采用放射免疫分析法测定血浆卧位醛固酮(aldosterone,ALD)、肾素活性(plasma renin activity,PRA)。检测仪器均采用自动放免分析仪、配套试剂,由专业人员严格按照说明书进行操作。
1.3.3 OSAHS的评价[6]所有病人均进行多导睡眠监测,包括心电图、眼动图、脑电图、口鼻气流、动脉氧饱和度(SPO2)等内容。参考中华医学会制定的相关标准:口鼻气流中止时间超过10 s则为呼吸暂停,气流较正常强度降低50%伴随SPO2降低4%以上则为低通气。出现上述任意一项症状且伴随胸腹呼吸运动时,则为阻塞型。凡是呼吸暂停与低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)超过5次/h,并且伴随以阻塞型为主的呼吸暂停时间,则判定为OSAHS。
2.1 两组病人一般资料比较 观察组与对照组在收缩压、舒张压水平方面相当(P>0.05);观察组体重指数、ALD、AHI水平均高于对照组(P<0.01),PRA水平高于对照组(P<0.05)。详见表1。
表1 两组病人一般资料比较(±s)
2.2 观察组病人AHI影响因素的相关性分析 从结果看出,ALD是影响RH合并OSAHS病人的AHI影响因素(P<0.01)。详见表2。
表2 观察组病人AHI影响因素的相关性分析
2.3 两组AHI与ALD水平的相关性分析 观察组病人ALD和AHI水平之间呈正相关(r=0.564,P<0.01)。对照组病人ALD与AHI之间无相关性(r=0.036,P=0.763)。
OSAHS作为病因不明的一种睡眠呼吸性疾病,临床主要存在夜间睡眠打鼾,伴随呼吸暂停、白天嗜睡等。由于呼吸暂停导致反复性夜间低氧、高碳酸血症发生,甚至引起一系列并发症(如高血压、糖尿病、冠心病及各种脑血管疾病等),严重时导致夜间猝死。因此OSAHS一定程度上具有潜在致死性[7]。OSAHS致病机制与上气道狭窄、阻塞关系密切,但其发病根本与上气道塌陷及伴随的呼吸中枢神经调节因素异常密切相关[8]。RH作为临床中一种常见的心血管病变,既往研究显示[9],RH病人中有80%患睡眠呼吸暂停低通气综合征,且约超过20%存在血浆ALD水平较高的特点。
本研究中两组病人在收缩压、舒张压水平方面均相当(P>0.05);观察组体重指数、ALD、AHI水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);PRA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。证实RH合并OSAHS病人的血浆ALD水平高于单纯RH病人。这与赵家胜等[10]对125例门诊RH病人测定结果相当。结果两组PRA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);而ALD、AHI水平组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。其原因可能是,药物对血浆肾素水平影响所致,与受体阻断剂相较减小血浆肾素水平,而血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂则倾向于升高肾素水平,即使研究前撤药极可能导致血压显著升高,影响研究结果。
目前并未确切表明醛固酮对OSAHS影响因素,有学者认为醛固酮导致水钠潴留等不良症状,从而导致血压升高等一系列表现。即使高血压病人醛固酮水平降低,也有可能导致水钠潴留,甚至导致高血容量状态,进而加重OSAHS病情。胡佳文等[11]对醛固酮与BH左室舒张功能关系的研究一文中发现,血浆ALD水平与BH治疗抵抗有关;与高血压左室舒张功能相关;与左室舒张功能减退相关;同时认为血浆ALD水平升高在难治性高血压及其左室舒张功能异常的发生发展中起着重要的作用。本研究结果显示ALD是影响RH合并OSAHS病人的AHI影响因素(P<0.01)。观察组病人ALD和AHI水平之间呈正相关(r=0.564,P<0.01)。对照组病人ALD与AHI之间无相关性(r=0.036,P=0.763)。提示ALD是RH合并OSAHS病人AHI影响因素,且二者之间为正相关性。既往关于OSAHS研究中,经治疗后RH病人的PRA、ALD和血压等均会显著降低,但由于原发性醛固酮增多症(PA)的醛固酮水平是自主分泌造成的,因此需排除OSAHS所致的醛固酮水平增加。OSAHS可能通过某种机制促进醛固酮水平增加,同时醛固酮水平也加重OSAHS的严重程度,最终形成恶性循环,血压水平持续性增加。
综上所述,RH病人中OSAHS的发生率较高,且血浆醛固酮与其严重程度之间为正相关性。OSAHS可能是刺激机体释放醛固酮的因素,通过OSAHS治疗可能利于减少降压药剂量,帮助降低血压水平等。但本研究收集的样本数量较小,且无法完全排除药物等因素的影响,关于其相关性和机制还有待进一步研究和证实。
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(本文编辑薛妮)
山东省东营鸿港医院(山东东营 257000),E-mail:chenguibingh@163.com
信息:陈贵彬,张秀红.难治性高血压病人合并OSAHS与血浆醛固酮水平的相关性分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(11):1351-1353.
R544.1 R255.3
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.11.018
1672-1349(2017)11-1351-03
2017-05-11)