抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用

2017-06-07 08:21李晓燕翁文采通讯作者
中国实用神经疾病杂志 2017年11期
关键词:糖蛋白达标率氯吡

王 冰 李晓燕 刘 聪 翁文采(通讯作者)

大连大学附属新华医院 大连 116021

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用

王 冰 李晓燕 刘 聪 翁文采(通讯作者)

大连大学附属新华医院 大连 116021

目的 探讨抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD63)表达的调控作用。方法 选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各43例,对照组采取阿司匹林单药治疗,观察组在此基础上联合应用氯吡格雷治疗,同时选取健康志愿者43例纳入正常组,比较3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平,分析观察组与对照组血小板聚集达标率、不良反应。结果 治疗前观察组CD62P阳性率、CD63阳性率分别为(26.92±2.06)%、(22.15±4.19)%,对照组分别为(26.91±2.07)%、(22.15±2.18)%,2组比较无显著差异(P>0.05),但均明显高于正常组(P<0.05);治疗半年内观察组血小板聚集达标率93.0%明显高于对照组76.7%(P<0.05);2组不良反应发生率(9.3%、4.7%)比较无显著差异(P>0.05)。结论 抗血小板药可有效抑制血小板活化,降低血小板膜糖蛋白表达,且不良反应轻,值得临床推广应用。

抗血小板药;急性脑梗死;CD62P;CD63;调控

急性脑梗死(ACI)为临床神经内科常见病、多发病,主要由脑供血不足,脑组织长期缺血缺氧引起,脑血供不足时脑部出现动脉粥样硬化,而血小板在动脉粥样硬化中发挥重要作用,ACI发病与血小板黏附、聚集率增加密切相关,因此ACI患者需长期规律服用抗血小板药进行治疗,而抗血小板药的作用机制亦是临床研讨热点[1-2]。胡晓芳等[3]研究结果显示,血小板膜糖蛋白表达水平与血小板聚集水平呈正相关。付璐等[4]研究证实,CD62P>5.2%时即预示发生脑梗死的可能性极大,因而抗血小板药对ACI患者的作用机制可能与调节血小板膜糖蛋白表达有关。本文选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,系统分析了抗血小板药对血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,均符合2006年《脑梗死和脑出血中西医结合诊断标准》[5]中急性脑梗死诊断标准,入院时主诉单个或一侧肢体麻木,表现为恶心、呕吐、眩晕、耳鸣等症状,格拉斯哥昏迷评分(GCS)<8分,符合氯吡格雷抵抗标准:二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率变化率<30%或≥70%,后经头颅CT、头部磁共振扫描、脑血管造影等确诊,均知情同意本研究并签署知情同意书。排除已经确诊的急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤或预期生存时间<1 a的患者,合并心、肝、肾等原发性疾病者亦不纳入本研究。采取随机数表法分为观察组和对照组各43例,观察组男21例,女22例;年龄43~71(55.12±2.37)岁;对照组男22例,女21例;年龄42~72(55.13±2.35)岁。2组一般资料比较无显著差异(P>0.05),具有可比性。同时选取健康志愿者43例纳入正常组,男23例,女20例,均无明显心、肝、肾等疾病。

1.2 治疗方法 2组入院后均给予吸氧、监测血压、心率等基础生命征,并根据情况调整血压、保持呼吸道通畅,进行营养支持。对照组给予阿司匹林(国药准字J20130078,BayerS.p.A,规格:100 mg/片)治疗,入院时给予负荷剂量300 mg,之后1片/次,1次/d,观察组在对照组基础上加服氯吡格雷(国药准字H20056410,生产单位:赛诺菲制药有限公司,规格:75 mg/片)治疗,入院时给予负荷剂量300 mg,之后1片/次,1次/d。此外2组均给予尿激酶、纤溶酶原激活剂等进行溶栓治疗,治疗时间均为2个月。

1.3 观察指标 (1)分析血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达情况:取空腹静脉血2 mL,采用PL-11血小板分析仪(供应商:武汉现代友邦科技有限公司)分析CD62P、CD63表达情况;(2)分析血小板聚集达标率,取空腹静脉血2 mL,采用比浊法分析ADP诱导的血小板聚集率,血小板聚集率=(原始血小板数-聚集后血小板数)/原始血小板数×100%,达标率标准:5 μmol/L ADP诱导的血小板聚集率<50%;(3)记录不良反应发生率。

2 结果

2.1 3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达情况比较 治疗前观察组、对照组CD62P阳性率、CD63阳性率明显低于正常组(P<0.05);治疗后观察组与对照组CD62P阳性率、CD63阳性率均下降(P<0.05),观察组显著低于对照组(P<0.05),观察组CD62P阳性率、CD63阳性率与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达情况比较

注:与治疗前比较,①P<0.05;与正常组比较,②P<0.05;与对照组比较,③P<0.05

2.2 抗血小板药有效性及安全性分析 观察组血小板聚集达标率明显高于对照组(P<0.05);治疗半年内观察组出现消化道出血2例,皮肤黏膜出血和牙龈出血各1例,对照组出现消化道出血及牙龈出血各1例,2组不良反应发生率比较无显著差异(P>0.05)。见表2。

表2 抗血小板药有效性及安全性分析 [n(%)]

3 讨论

脑血管病为危害人类健康的主要疾病之一,现已成为我国人口死亡的主要原因,而动脉粥样硬化在脑梗死发生发展中发挥重要作用[6]。目前认为,血小板活化是动脉粥样硬化主要机制,血小板活化后血小板聚集率增加,使氧自由基、血栓素及血小板活化因子合成明显增加,其中CD62P、CD63为最具有特征性的血小板活化分子标志物。黄涛等[7]研究显示,血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(PAC-1)、CD62P、D-二聚体含量与脑梗死体积呈正相关,D-二聚体水平在大面积脑梗死患者中显著升高,因此脑梗死发病早期相关血小板膜糖蛋白表达水平能直接反映血小板功能状态,血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平可作为抗血小板药治疗中重要观察指标。目前,脑梗死抗血小板药物较多,以阿司匹林及氯吡格雷较常见,其中阿司匹林能不可逆抑制血小板环氧化酶,阻碍前列腺素G2及H2合成,间接抑制血栓素A2生成,进而抑制血小板聚集,而氯吡格雷通过选择性抑制ADP与血小板受体结合发挥作用,但大多报道了其对脑梗死患者颈动脉斑块、神经功能及生活质量的影响,对患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平的影响研究较少[8-9]。

张娴娴等[10]应用脑心通胶囊辅助阿司匹林及氯吡格雷等抗血小板药治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄患者122例,结果显示,2组血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P表达水平均显著降低,血小板计数明显升高。本研究应用阿司匹林及氯吡格雷治疗急性脑梗死患者86例,结果显示,观察组治疗后CD62P、CD63表达水平明显低于对照组,且观察组CD62P、CD63表达水平与正常组比较无显著差异,且观察组血小板聚集达标率明显高于对照组,2组不良反应发生率比较无显著差异,证实抗血小板药对急性脑梗死患者具有较高治疗效果,可能通过抑制血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达而发挥作用。与上述研究结果相似。

综上,抗血小板药可通过抑制急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达而发挥抗血小板聚集作用,且不良反应轻,值得临床推广应用。

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(收稿2016-12-13)

R743.33

A

1673-5110(2017)11-0053-03

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